很多年来，科学家们对咖啡因的功能进行了大量研究，同时他们也发现咖啡因和机体健康或许存在一定的关联，比如有些研究人员发现，咖啡因及其类似物或可逆转机体记忆的丧失，而且咖啡因还能够降低机体氧化性应激反应，改善氧气诱导的肺部损伤；但有些研究者却发现咖啡因或许并不是什么好东西，其不能抵御阿尔兹海默氏症反而会加速患者机体病情的进展，那么咖啡因到底是好是坏呢？本文中小编对相关文章进行了盘点，分享给各位！

【1】AJPLCMP：咖啡因或能降低机体氧化性应激反应 改善氧气诱导的肺部损伤

DOI： 10.1152/ajplung.00405.2016

最近，一项刊登在国际杂志American Journal of Physiology-Lung Cellular and Molecular Physiology上的研究报告中，来自威斯康星医学院（Medical College of Wisconsin ）的研究人员通过研究发现，咖啡因或能保护肺部组织免于长期氧气疗法所诱发的损伤，比如给早产儿的氧气补充支持等，这项研究中研究者首次研究了咖啡因对肺部精细结构的正面效应。

长期的氧气疗法能够增加内质网（ER）中的氧化性应激反应，而内质网是细胞中参与蛋白质制造的内膜结构，内质网压力的增加会引发炎症以及肺部血管制造和气囊形成的相关问题；文章中，研究人员对两组新生大鼠进行了研究，研究人员将大鼠幼崽暴露于90%以上的氧气中来模拟和早产新生儿常用相似的氧气疗法，其中一组利用咖啡因注射剂进行治疗，另外一组不进行治疗（暴露于高氧气水平下），随后研究者将这两组研究对象同暴露于正常室内空气的大鼠幼崽组进行对比。

【2】Nature子刊：揭示咖啡因等24种化合物阻止痴呆症的潜在机制，促进大脑中的酶NMNAT2产生

doi：10.1038/srep43846

在一项新的研究中，来自美国印第安纳大学伯明顿分校的研究人员鉴定出24种化合物（包括咖啡因）有潜力增加大脑中的一种经证实抵抗痴呆症的酶的水平。相关研究结果于2017年3月7日在线发表在Scientific Reports期刊上，论文标题为“Screening with an NMNAT2-MSD platform identifies small molecules that modulate NMNAT2 levels in cortical neurons”。

去年，印第安纳大学伯明顿分校发现了这种被称作NMNAT2的酶的保护效应。

论文共同通信作者、印第安纳大学伯明顿分校文理学院教授Hui-Chen Lu说，“这项研究可能有助开发出增加大脑中这种酶水平的药物。”

Lu和她的同事们发现NMNAT2在大脑中发挥着两种作用：一种保护功能，保护神经元免受应激的伤害；一种“分子伴侣功能”，抵抗错误折叠的tau蛋白。由于老化，错误折叠的tau蛋白会在大脑中堆积。这项研究是首次揭示这种酶的“分子伴侣功能”。

【3】ACS Chem Neurosci：基于咖啡因的新型化合物或可有效抵御帕金森疾病

doi：10.1021/acschemneuro.6b00209

近日，一项刊登于国际杂志ACS Chemical Neuroscience上的研究报告中，来自萨斯喀彻温大学（University of Saskatchewan）的研究人员通过研究开发出了两种基于咖啡因的化合物，这种新型化合物或可有效帮助抵御帕金森疾病对患者的影响。

帕金森疾病能够攻击机体的神经系统，诱发患者不受控制的颤抖、肌肉僵硬、运动缓慢、不精确的运动，尤其是中老年患者；帕金森疾病的引发是由大脑中缺失产生多巴胺的脑细胞而引起，多巴胺是一种重要的神经递质，其能够促进神经元间互相“交流”。文章中，研究者重点对一种名为α-突触核蛋白（α-synuclein，AS）进行研究，该蛋白能够参与多巴胺的调节。

在帕金森患者机体中，α-突触核蛋白会发生错误折叠形成致密的结构，而这种致密结构和产生多巴胺的神经元的死亡直接相关，更为严重的是，α-突触核蛋白似乎能够表现地像引发朊病毒病的朊病毒一样，在朊病毒病中，错误折叠的蛋白质就能够诱发其它蛋白的错误折叠，从而就像倒了的多米诺骨牌一样，促使疾病进展。

【4】Sci Rep：咖啡因及其类似物或可逆转记忆丧失

doi：10.1038/srep31493

在一项新的研究中，来自葡萄牙分子医学研究所和法国国家健康与医学研究院等机构的研究人员揭示出咖啡因抵抗动物体内年龄相关性认知缺陷的机制。相关研究结果于2016年8月11日在线发表在自然出版集团旗下的Scientific Reports期刊上，论文标题为“The caffeine-binding adenosine A2A receptor induces age-like HPA-axis dysfunction by targeting glucocorticoid receptor function”。

研究人员证实在大鼠大脑中的一种特定受体---腺苷A2A受体（adenosine A2A receptor， A2AR），是咖啡因的靶标---的异常表达会诱导一种类似衰老的情形，也就是与应激控制机制丧失相关联的记忆缺陷。

论文共同通信作者、葡萄牙分子医学研究所研究团队领导Luisa Lopes解释道，“这是4年前启动的一项大型研究的一部分，在那项研究中，我们已鉴定出这种受体在应激中所发挥的作用，但是我们并不知道它的激活是否足以触发这些所有的变化发生。我们如今发现仅仅改变来自海马体和皮层---记忆相关区域---的神经元中的这种受体的水平就足以诱导我们称之为‘早衰（early-aging）’的情形：记忆丧失和血浆中应激激素（皮质醇）增加。”

【5】JCR：母亲母乳喂养时摄入咖啡因可能伤害婴儿

doi：10.1089/jcr.2011.121

根据发表在得到同行评鉴的Journal of Caffeine Research期刊上的一篇研究论文，婴儿不能非常好地代谢或排泄咖啡因，所以母亲母乳喂养期间摄取咖啡因可能导致婴儿积累咖啡因和患上诸如失眠(wakefulness)和烦躁(irritability)之类的症状。

咖啡因存在于种类繁多的产品中，包括咖啡、茶、巧克力、软饮料、运动饮料和一些非处方药。

在母乳喂养期间是否有安全的咖啡因摄入量？接触咖啡因对婴儿发育和智力是否存在潜在性长期影响？如果婴儿的母亲在怀孕期间摄入咖啡因而在母乳喂养时禁绝咖啡因，那么婴儿是否会经历戒断症(withdrawl)？

【6】咖啡因是预支精力还是提升精力？

当机体需要休息的时候，大脑内的腺苷/Аденозин会开始粘附到神经细胞的腺苷受体上，这种作用会减弱神经细胞的活动——导致睡意。

咖啡因是脑内腺苷受体的抑制剂，简单地说，咖啡因在结构上类似腺苷，它们可以和腺苷受体A1相结合，但是就像是口香糖黏到钥匙孔里一样，腺苷受体和咖啡因相结合之后并不会产生应该产生的作用——神经细胞的活动活动并不会减弱。这就导致在该睡觉的时候，由于咖啡因的摄入，人并不会产生睡意。

另外，咖啡因并不仅仅与腺苷A1受体相结合，也可以与腺苷A2受体结合，有研究表明在中枢神经系统激活腺苷A2受体附带有抑制多巴胺D2受体的效用，而抑制腺苷A2受体在一定程度上维持了多巴胺D2受体的活性——这使得咖啡因促进了一些兴奋类药物的作用。

同时，咖啡因也能稳定化大脑皮层的胆碱能受体的功能活性——这也相关于精神兴奋作用。

【7】咖啡因可能会使高血压的诊断和治疗复杂化

原始出处：Caffeine may complicate blood pressure treatment and diagnosis

咖啡受到世界各国人民的广泛欢迎。在美国，超过50%的人喝咖啡，连带着在这种饮料上每年花费高达400亿美元。

研究表明，含咖啡因的咖啡会使血压快速升高，而不含咖啡因的咖啡则不。咖啡因似乎是影响血压的一个主要因素，因此，专家提出，它也会诱发心血管事件的发生。

然而，经常喝咖啡和咖啡因的人群却不会面临此类风险，因为他们已经耐受了。这表明，人们喝咖啡的时间间隔具有一定意义。

然而，对于偶尔喝咖啡而不是经常喝的人群来说，情况可能就完全不同。

咖啡如何影响血压检测结果？

来自加拿大安大略、伦敦劳森健康研究所和西方大学的一个研究团队，在对偶尔喝一次咖啡对血压的影响，特别是咖啡摄入如何对钙通道阻滞剂的作用产生影响进行检测的过程中发现了一些出乎意料的结果。

【8】PLoS ONE：咖啡因或成癌症细胞杀手

doi：10.1371/journal.pone.0059866

近日，Alberta大学研究人员利用果蝇找到了可利用咖啡因致命杀死癌细胞的新方法，新方法可能有一天被用来开发癌症新疗法。

以往的研究已经证实咖啡因能干扰癌细胞过程如控制DNA的修复，这一发现是在化疗过程中用咖啡因当作兴奋剂时发现的。

但考虑到高剂量咖啡因的有毒性，研究人员实际上选择用它来确定癌细胞DNA修复的基因和生物途径。主要研究者Shelagh Campbell说：直接使用咖啡因的问题是想要完全抑制DNA修复过程中所涉及途径的剂量往往会致死。

但Ran Zhuo和Xiao Li博士生从不同的角度考虑，想方设法利用癌症细胞对咖啡因的敏感性。发现黑色素瘤抗原基因或MAGE基因突变的果蝇，当正常饮食喂养时正常，但喂养含咖啡因食物时出现死亡。

【9】Cell Metab：运动和咖啡因会改变你的DNA

doi：10.1016/j.cmet.2012.01.001

你可能会认为不管做任何事情，自己遗传的DNA都是不会受影响而改变的，但在某种意义上说，这一想法是错误的。在三月Cell出版社的《细胞代谢》杂志上，研究人员发表报告称当身体处于健康状态时，不怎么运动的男性和女性在运动锻炼几分钟后，他们体内的DNA会出现瞬间变化。更让人惊奇的是，这项研究表明我们早晨喝的咖啡中咖啡因成分也可能会以相同方式影响肌肉中的DNA。

运动基本上不会改变人体肌肉中的遗传密码，但这些运动肌肉内的DNA分子的化学性质和结构却以非常重要的方式改变了。这些DNA精确位置的修改似乎是肌肉产生力量的遗传重新编程的早期事件，并最终也是肌肉结构稳定和运动产生代谢益处的早期变化。

瑞典卡罗林斯卡医学院的Juleen Zierath说：我们的肌肉是真的是可塑的，这就是我们常说的“吃什么补什么”/“你吃什么就吸收什”。肌肉会对你做了什么做出相应的改变，这种情况是允许发生的，如果你不合理运用它，那你将会失去这一功能。

【10】Neurobiol of Ag：咖啡因不能抵御阿尔兹海默氏症反而可加速病情发展

doi：10.1016/j.neurobiolaging.2014.03.027

近日，刊登在国际杂志Neurobiology of Aging上的一篇研究论文中，来自波恩大学等处的研究人员通过研究首次揭示，咖啡因对于阿尔兹海默氏症患者大脑中的tau蛋白的累积具有正向的作用。

Tau蛋白和β淀粉样蛋白一样都是阿尔兹海默氏症的典型特征，这些蛋白的积累可以破坏个体大脑神经细胞之间的交流，从而导致个体大脑神经细胞发生退化，尽管研究者们花费了大量时间进行该疾病的研究，但是目前尚无有效的药物来治疗该疾病。

本文研究中研究者就表示有一种药物可以用于治疗阿尔兹海默氏症，咖啡因是一种腺苷受体拮抗剂，其可以阻断大脑中因腺苷而激活的多种受体，早期研究中研究者就发现，腺苷受体亚型A2A的阻断或许发挥着重要作用，于是随后研究者就开发出了超纯水溶性 的A2A拮抗剂，这种化合物相对咖啡因来讲副作用较小，其仅可以阻断腺苷受体亚型A2A。

【11】Nat. Neuro.：咖啡因能激发人体记忆功能

最近美国约翰霍普金斯大学的研究人员发现摄入一定量的咖啡因能够促使人体记忆能力短时间提高。这一研究成果发表在Nature Neuroscience期刊上。

研究人员通过对总量达160名志愿者进行研究后得出此结论。研究人员在实验中首先检测了所有志愿者的唾液样本以确定每个人的咖啡因基本水平，然后让志愿者服下含有200mg咖啡因的药片或者是安慰剂，并进行记忆测试。然后研究人员在随后的一小时、三小时和24小时分别检测志愿者唾液样本。第二天研究人员再对志愿者在前一天进行的图片记忆进行测试。结果发现摄入咖啡因的一组在记忆区别类似图片时有更好地表现。

不过研究人员同时指出这并不意味着人们应该摄取更多的咖啡因，因为过多的咖啡因会导致神经过于亢奋甚至焦躁不安，造成健康隐患。

【12】PLoS ONE：咖啡因和特定基因相互作用可保护机体抵御帕金森疾病

doi：10.1371/journal.pone.0099294

近日，刊登在国际杂志PLoS One上的一篇研究论文中，来自瑞典LinKoping大学的研究人员通过研究发现，一种特殊的遗传突变或许可以保护个体抵御帕金森疾病，尤其是那些大量饮用咖啡的个体，其更不抑易患帕金森疾病。

在疾病的出现过程中遗传因素和环境因子会发生相互作用，而当前研究者的重点则是对增加感染性疾病风险的基因进行鉴别，但是往往存在一定的遗传突变和环境因子，其二者可以保护机体抵御特定疾病的发生。

神经变性疾病比如帕金森疾病，其发病机制非常复杂，在其发病过程中涉及个体的遗传因素以及外部的环境因子；这项研究中研究人员对百万遗传畸形患者进行研究，发现了一种名为GRIN2A基因的突变体，其或许是保护机体抵御帕金森疾病的保护性因子，该基因表达的蛋白在许多神经变性疾病发病过程中扮演着重要作用。