(1)复制方法  新生SD大鼠在出生后几分钟即放入缺氧的环境。对照的动物仍然放在正常的环境下饲养。氮气和氧气罐均有流量计，并连接在一个特制的标准尺寸的有机

玻璃密闭舱。在密闭舱中将氧浓度控制在10％。空气通过硫酸钙和活性炭去除氨和水后循环使用。仓中放碱石灰吸收CO2。动物在仓中饲养1～4周，然后用过量的麻醉药麻醉后处死，取心脏，将左心室和右心室分开并称重。测定血液红细胞数。心脏组织常规固定，包埋切片，部分进行 Masson's三重染色，以区分水肿心肌和纤维组织，将心肌中的非心肌组织显现出来。部分进行细胞核的Hoechst 33258免疫组化分析，以通过心肌细胞核数量的变化来判断心肌细胞是否有代偿性的增生和重构。计算3～4个视野中(20倍)的细胞核数目。比较正常心肌组织和缺氧心肌组织中水肿、纤维细胞、炎症细胞的变化，以研究心肌重构。动物在缺氧后红细胞数量增加，体重增加减慢。缺氧动物的右心室和左心室重量占体重的系数在缺氧后1和4周显著增加，这种增加在右心室更明显，4周时达正常动物的2倍。左右心室均增加是机体代偿反应的结果，右心室比左心室代偿的厉害是因为自出生以来肺动脉即保持高压的结果，但过度肥大较温和。

(2)模型特点  选择新生大鼠进行实验，并且在一出生便放入低氧舱，新生动物的适应能力较强，出现了左右心室增大的现象和红血球增多的症状，且右心室增加的程度大于左心室，也就是伴有肺动脉高压，这为此模型增加了研究的适应证，有利于研究新生儿紫绀性心脏病。

(3)比较医学  紫绀性心脏病有较高的发病率和死亡率。研究慢性缺氧后心肌的变化、细胞死亡的机制以及黄萎病出现的时间和效应关系，有利于我们更好的选择手术干预最好的时间和方法。也有利于帮助我们理解患有先天性紫绀性心脏病儿童或因肺部疾病患有慢性紫绀的成人，其心肌的功能性适应。但由于仅有低氧而无超负荷，与临床的病理生理相差较远。