由路易斯安那州立大学新奥尔良医学中心神经科学中心主任、Nicolas Bazan 博士和 Boyd 教授领导的研究团队首次表明，由 DHA 制造的信号分子 NDP1 可以触发产生一种保护性蛋白质，防止大脑和视网膜中的有毒自由基和损伤。这项研究在缺血性中风和人类网膜色素上皮细胞（RPE）的实验模型中进行的，可提前发表在《自然的细胞死亡和分化》在线出版物上。

Neuroprotectin D1（NPD1）是当细胞受损时根据需要由ω- 3 脂肪酸二十二碳六烯酸（DHA）产生的脂质信使。 NPD1 于 2004 年由 Bazan 博士及其同事发现并命名。由于不断产生有害自由基导致的氧化应激，为细胞死亡奠定了基础。细胞死亡是加速了灾难性事件，如缺血性中风，以及神经退行性疾病和致盲性疾病，导致了细胞死亡加速。研究小组发现，NPD1 在两个小时的实验性中风后一小时内系统给药，增加了无名指蛋白 146 的产生和可获得性，这被称为 Iduna。

Iduna 促进 DNA 修复，并通过抑制称为 PARP 的破坏性蛋白质的产生来防止中风中被称为 parthanatos 的程序性细胞死亡形式。他们的研究结果还包括 NDP1 增强了两种类型的人类 RPE 细胞（ARPE-19 和原始 RPE）中经历无补偿氧化应激的 Iduna 的生产和保护。研究人员发现 NDP1 对 Iduna 活性的影响在氧化应激发作后 6 小时达到峰值，剂量依赖性曲线显示在两种类型的人类 RPE 细胞中以 25nM NPD1 开始的 Iduna 活性增加。这些结果表明，当未补偿的氧化应激触发 NPD1 的形成时，NDP1 选择性诱导 Iduna 活性，从而激活 Iduna。

路易斯安那州立大学新奥尔良医学中心神经科学中心主任、Nicolas Bazan 博士和 Boyd 教授说。 “这种蛋白质相对较少的研究证明是细胞功能重新编程和维持生计的关键。”在鱼油中发现了 DHA 必需的ω- 3 脂肪酸，对于正常的大脑功能至关重要。还需要发展神经系统，包括视力。 2011 年发布的 Bazan 实验室的一项研究发现，DHA 引发了神经保护素 D1 的产生，神经保护素 D1 是来自 DHA 的脑中天然存在的神经保护分子。 NDP1 生物活性控制关键基因相互作用在疾病或损伤威胁时对细胞存活有决定性作用。

Bazan 说：“DHA-NPD1-Iduna 表达信号的分子细节的进一步揭开可能有助于视网膜退化和缺血性中风的治疗干预。”