在上周出版的Nature杂志中,来自澳大利亚新南维尔士大学(The University of New South Wales)的研究人员发现父亲的肥胖会影响女儿的健康,同期另外一篇文章也关注了父方X-染色体在遗传方面的重要作用。
新南维尔士大学的研究人员发现父亲的饮食与女儿的耐糖性差有关,小鼠实验表明,正常雌性与吃高脂肪食物、耐糖性差的雄性所生雌性后代的耐糖性差,因为其胰岛素分泌和胰腺功能受损了。这是在任何一个物种中关于父方的饮食会诱发后代逐渐患糖尿病的第一个研究报告。
儿童肥胖和糖尿病与其父母当中一方的这些状况密切相关,但父亲是怎样对子女的这些状况造成影响的并不清楚。这篇文章发现正常雌性与吃高脂肪食物、耐糖性差的雄性所生雌性后代的耐糖性差,因为其胰岛素分泌和胰腺功能受损了。这是在任何一个物种中关于父方的饮食会诱发后代逐渐患糖尿病的第一个研究报告。这项工作凸显了环境诱导的父方因素在影响后代的代谢疾病及肥胖症和糖尿病的流行性不断增加中所起的一个新颖作用。
另外一篇文章中,来自麻省大学医学院的研究人员发现了父方X-染色体的早期抑制作用,这一小鼠遗传实验证明“Rnf12/RLIM泛素连接酶”的母方沉积在最初过程的启动中、而不是在之后的随机X-染色体抑制中起关键作用。
为确保雌性动物不会有多余的X-染色体基因产物,每个细胞中两个X-染色体中的一个会被抑制。在胚胎生成过程中,这个X-染色体失活(XCI)过程的有印记形式,会在胚胎发育过程大约“四细胞阶段”在检测出父方X-染色体(Xp)上有Xist RNA的表达之后选择性地将父方X-染色体抑制。之后,XCI的一种胚胎形式会出现在胚胎本身的发育中的胚泡中,随机地使父方或母方X-染色体失去活性。
在这篇文章中,研究人员利用小鼠的遗传研究结果发现,“Rnf12/RLIM泛素连接酶”的母方沉积在最初过程的启动中、而不是在之后的随机X-染色体抑制中起关键作用。
除此之外,另外一篇Nature文章中,研究人员发现了一个调控蛋白可在卵子和精子生成过程中影响母本和父本染色体的遗传物质互换。人体大部分细胞都含有46条染色体,其中的一半分别来自于父母双方。但是精子和卵子,即所谓的生殖细胞只有23条染色体。当精子与卵子结合形成胚胎时,正确的染色体数目获得维持。在生殖细胞形成过程中,母本和父本染色体之间的DNA片段发生交换或重组,从而导致了子细胞的多样性。最新研究证实一个关键的蛋白质对互换位置的选择起决定作用。