(1)复制方法  体重为0.7～1.0kg的雄性新西兰兔，颗粒饲料喂养3d，以不排稀便者纳入实验。实验前禁食不禁水18h后，经鼻胃管给动物灌入含1.5×1000000000E.Coli 015菌的 NaHCO3溶液10ml，以在灌菌后2～3d时开始出现持续3～5d的排稀便、水样便为感染成功标志，以排便恢复正常的时间为感染停止日。在动物肠道感染成功后的次日，即施加寒冷束缚应激，于感染停止后1周、2周时分别记录肠肌电。或在动物肠道感染停止后1～2周时施加寒冷束缚应激，应激结束后即时、1～2周时记录肠肌电活动。寒冷束缚应激实施方法：将兔四肢用胶布固定于铁丝网架上，并置于60℃冷柜中(有小窗通空气)。肠壁电极埋置和肠肌电活动测定方法：将银丝剪成30cm长，抽出高温线内的金属丝，置入银丝，做成银电极，电极长3mm，75％乙醇浸泡消毒。用0.4％戊巴比妥(1ml/100g体重)对模型动物进行腹腔注射麻醉，碘酊和乙醇消毒皮肤，无菌手术，逐层切开腹壁，进入腹腔。用穿刺针引导，分别于距盲肠3cm处的末端回肠、距盲肠25cm处的远端大肠埋置银电极。电极置于肠壁肌层内，与肠壁纵轴垂直。将电极经腹壁皮下通过硅胶管引导至颈部引出，逐层缝合腹壁，络合碘涂抹皮肤防止感染。术后分笼单独饲养，照常进食，1周后测定肠肌电活动作为基础期动力指数。

(2)模型特点  肠道感染成功次日施以寒冷束缚应激，1周、2周后，模型动物末端回肠和远端结肠的动力指数显著增强；感染停止后1周和2周时施加寒冷束缚应激，模型动物的动力反应更加强烈。肠道组织学检查显示，模型动物肠黏膜或肌层结构未见损伤，肠黏膜固有层内未发现中性粒细胞浸润，仅见淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞、浆细胞等免疫细胞数增多。

(3)比较医学  临床上，IBS患者症状有1/4继发于感染所引起的胃肠运动功能紊乱。流行病学调查显示，IBS患者中有痢疾史者较多，而且这种IBS症状可以持续到病原微生物被完全清除之后。感染炎症性IBS可能机制主要是由于胃肠黏膜炎症促使肠神经、平滑肌功能、肠运动、肠感觉的改变，引起肠肌层及黏膜下层神经节数目减少，导致肠动力的改变，这种改变可以持续到黏膜炎症完全清除之后。本方法采用人为给动物感染大肠杆菌，诱发胃肠炎症并使其对躯体及内脏痛觉过敏。在感染后立即施以应激刺激，则1～2周后末端回肠和远端大肠的动力指数明显加强。在感染停止后1周或2周施以应激，则使动物肠道对应激反应的强度更加剧烈。这表明应激和肠道感染两因素共同作用时具有致肠动力紊乱的协同效果，应激使感染后的肠道易于发生动力紊乱，已被感染过的肠道对应激的反应更为强烈。与单纯感染或应激刺激相比，本模型诱发的肠功能紊乱表现得更为持久和典型。本模型与人类感染后的症状表现具有一定的相似性，是一种较为理想的感染后持续神经肌肉功能紊乱的IBS动物模型。除病原体感染外，化学物质刺激产生的急性胃肠道炎症，同样能明显增高其产生IBS症状的频率，在炎症缓解期后亦出现结肠运动增大及内脏过敏，表现为对直肠球囊扩张敏感性的增强。如采用直肠内给予三硝基苯磺酸(TNBS)诱发大鼠急性结肠炎，恢复6周后连续3d给予轻度束缚应激，可以发现这些大鼠结肠对应激非常敏感。类似化学物质还包括醋酸、松节油、丙三醇(甘油)、芥子油、甲醛等。采用化学物质刺激结肠虽亦可模拟人类IBS胃肠功能紊乱的病理生理机制，且操作容易，但与人类IBS发生过程具有较大的差异，炎症消退后感觉异常状态也会随之消失，不符合IBS的腹痛或腹部不适的慢性持续过程，也不能体现腹痛之外的其他症状如大便性状异常及排便习惯的改变。