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在对抗阿尔茨海默氏症的战斗中，人类或许不再孤单。科学家首次在年迈黑猩猩的大脑中发现了表示该疾病特性的斑块和缠结，尽管它们是否引发了痴呆仍不明确。相关成果日前发表于《衰老神经生物学》杂志。

 

在阿尔茨海默氏症人类患者的大脑内，一种被称为β-淀粉样蛋白的蛋白质累积并在大脑细胞间形成黏性斑块。这些斑块触发另一种名为tau蛋白的蛋白质发生改变，使其形成缠结。研究认为，这些斑块和缠结能共同杀死大脑细胞，引发痴呆。

 

研究这种疾病并且开发治疗方法比较困难，因为其他物种似乎并未发展出斑块和缠结。它们唯一一次被同时发现是在一只41岁黑猩猩的大脑内，但这被认为是中风的结果。

 

如今在美国东北俄亥俄医科大学就职的Melissa Edler和同事有了一个难得的机会研究20个来自较年长黑猩猩（年龄在37～62岁）的大脑。该团队分析了黑猩猩新皮层和海马体的4个区域。对于人类来说，这些大脑区域通常最容易受到阿尔茨海默氏症的影响。研究发现，β-淀粉样蛋白斑块和早期形式的tau蛋白缠结共同存在于12个黑猩猩的大脑中。同时，和人类一样，研究人员在年龄较大的黑猩猩大脑内发现了越来越多的斑块。

 

目前仍不明确这些斑块和缠结是否在黑猩猩中导致了人类所经历的相同类型的认知下降。“我们的样本是在几十年的时间里收集的，并且没有任何连续性或者严谨的认知数据做支撑。”来自俄亥俄州肯特州立大学的Mary Ann Raghanti表示，“因此，我们无法确认这些黑猩猩是否拥有破坏性的认知损失。”

 

纽约阿尔伯特·爱因斯坦医学院老年精神病学院负责人Gary Kennedy认为，此项研究导致越来越多的证据表明，阿尔茨海默氏症的经典斑块和缠结或许是副产品而非该疾病的起因。

 

Raghanti介绍说，人类大脑或许拥有一些独特的东西，使其很容易出现伴随有斑块和缠结的认知衰退。“如果我们能辨别出人类和黑猩猩大脑之间的这些差别，便有可能查明是什么在调停这种退化。而这或许能成为药物治疗的一个靶点。”