(1)复制方法  用化学方法将牛血清白蛋白标记成阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)。将大肠杆菌毒素和阳离子化牛血清白蛋白溶于0.15mol/L，pH为7.2的磷酸缓冲液(PBS)溶液中，最终浓度为每升溶液中含1mg大肠杆菌毒素和1g牛血清白蛋白。体重2kg左右雄性新西兰兔，经兔耳缘静脉注射含1μg大肠杆菌毒素和1mg牛血清白蛋白溶液，2ml/只，7d后开始免疫造型。每只免疫兔每天经耳缘静脉注射阳离子化牛血清白蛋白20mg(预先溶于0.15mol/ L，pH为7.2的PBS溶液中，浓度为20mg/1.5m1)，共7周。制备出原位免疫复合物肾小球肾炎模型。造模前后及预定时间，作24h尿蛋白定量及肾功能检测；用羊抗兔IgG抗体标记荧光后荧光显微镜下检查肾小球内有无IgG沉积；并取肾组织标本固定后，作常规组织切片，HE、PASM、马森及银染色，光镜下观察肾小球内皮细胞、系膜细胞和基质，毛细血管壁，毛细血管腔改变以及白细胞在肾小球的浸润情况；采取部分肾组织作透射电镜标本，于电镜下观察肾小球内上皮细胞下电子致密沉积物多少以及足突融合程度。

(2)模型特点  致病免疫后第8日，模型动物即出现蛋白尿，2周后尿蛋白明显增加，经病理组织学观察证实原位免疫复合物肾小球肾炎模型已形成。第5周时模型动物肾小球内仍可见明显IgG沉积，镜下病理学观察显示，第5周时模型动物肾小球内肿胀，内皮细胞及系膜细胞明显增生，足细胞明显肥大，并伴有弥漫性炎症细胞浸润；肾小球内偶见新月体形成，小球基底膜未见明显改变，肾小管上皮有浊肿。电镜观察模型动物上皮细胞足突融合明显，上皮细胞下可见明显致密物沉积。

(3)比较医学  迄今为止，临床上肾小球肾炎的确切病因和发病机制尚未阐明。目前认为，引起肾小球肾炎的免疫机制主要有3种：即抗肾小球基膜型，循环免疫复合物型，原位免疫复合物型。在研究肾炎的发病机制、观察药物疗效和研究治疗机制的过程中，建立一种代表性较好的动物模型是极其重要的。本模型发病机制系阳离子化牛血清白蛋白和正常肾小球滤过膜所含有的负电荷相结合，破坏了这种屏障功能，相应的抗原、抗体可在原位形成免疫复合物，并激活补体系统，补体系统又介导炎症反应，从而造成肾小球损伤，更进一步加重了滤过膜功能障碍而引起大量蛋白尿，最终导致肾炎的发生。模型特征与人类膜性肾病相似，制作方法相对简单，操作性稍差，病理变化较为均一，是临床上肾炎发病机制及药物疗效、筛选研究较为实用的模型之一。本方法复制的肾炎模型抗原并非来自肾小球，而是由细菌感染合并异种免疫蛋白联合作用所致。目前与本模型制作方法类似的感染性肾小球肾炎模型报道较多，且在抗原制备和造模时间上并不相同，但造模机制则基本相同。