(1)复制方法  体重25～30g成年雄性小鼠，将HgCl2用生理盐水配制成0.125g/L的Hg2+溶液；经小鼠尾静脉按10ml/kg体重的剂量注射HgCl2溶液(剂量约为1/4LD50)。于预定时间麻醉后股动脉采血，作血清肌酐和尿素氮测定；处死动物迅速取出肾脏，生理盐水洗净、吸干，部分肾组织处理后测肾脏脂质过氧化物(LPO)值和汞、钙、铁、锌、铜等微量元素含量；取部分肾组织标本置固定液固定后，石蜡包埋，作常规组织切片，HE染色，光镜下观察。

(2)模型特点  注射氯化汞后模型小鼠血清肌酐、尿素氮显著升高，注射后第1日可达峰值，随时间延长，血清肌酐、尿素氮含量逐渐降低，但第7日时仍明显高于正常小鼠。注射氯化汞后模型小鼠肾脏LPO值显著升高，小鼠肾脏中汞、钙、铁、锌、铜等金属浓度在注射氯化汞后不同时间均显著高于对照组，并有明显的时间效应关系，但注射后第5日起浓度可恢复正常。镜下病理组织血观察显示，注射1d后，模型动物肾组织内肾小管上皮细胞重度变性，部分细胞坏死，部分肾小管明显扩张，其管腔内可见大量蛋白管型。

(3)比较医学  临床上误服氯化汞后可引起急性腐蚀性胃肠炎及坏死性肾病；并可导致患者出现无尿、含氮代谢终末产物潴留及急性肾功能衰竭。本模型采用直接静脉注射氯化汞进入模型动物血循环，可导致动物血清肌酐、尿素氮急剧升高，并可使模型动物肾小管上皮细胞出现变性、坏死及蛋白管型；同时肾脏脂质过氧化物(LPO)值也明显升高，并呈明显的剂量一效应关系。本模型证实氯化汞具有明显的肾脏毒性，可诱发机体脂质过氧化增强，引起钙、铁、锌、铜等微量元素代谢障碍，这些表现可能是氯化汞引起肾脏损伤的重要因素之一。