通过科学的方法，我们可以利用动物模型鉴定药物的治疗效果，而最近来自Dartmouth的Alan Eastman等人试图连接动物实验与临床治疗效果之间的鸿沟，从而确保从动物水平得到的阳性结果同样适用于人类患者。

 

这项研究着重于一种抗癌药物gemcitabine在细胞培养水平、动物水平以及人体水平的治疗效果。通过正确的前临床分析方法以及结合POC试验，作者们能够更为精确地得到gemcitabine治疗癌症患者的内在机制。此外，这一结果对于开发基于gemcitabine的联合抗癌药物以及为提高后续临床试验中实验设计的合理性也具有积极的意义

 

（图片摘自www.pixabay.com）

 

"特别地，我们发现gemcitabine在细胞水平、小鼠水平以及人体水平的工作机制，即该药物能够破坏癌细胞的正常周期，将其控制在DNA合成的S期，从而为另外一种只在细胞S期起杀伤作用的药物提供插入的契机"，Eastman说道："对这些机制的理解，我们明白了gemcitabine为什么能够提高癌细胞对其它药物的敏感性"。

 

相关文章名为"Cell cycle perturbation induced by gemcitabine in human tumor cells in cell culture, xenografts and bladder cancer patients: implications for clinical trial designs combining gemcitabine with a Chk1 inhibitor"，发表在最近一期的《Oncotarget》杂志上。

 

下一步，研究者们计划基于上述的试验结果对其它一些药物进行联合治疗临床试验。根据这一研究结果，较低剂量的gemcitabine在人体水平同样能够起到相当的治疗效果，而且低剂量、多次数的给药方式对于药物的输送来说也更为合理。"科学家们应当知道药物在患者体内的真正作用机制，而不是孤立地进行实验室水平的研究，POC方面的研究对于开发有效的药物或治疗手段都是十分重要的"。

 

原始出处：Ryan Montano et al, Cell cycle perturbation induced by gemcitabine in human tumor cells in cell culture, xenografts and bladder cancer patients: implications for clinical trial designs combining gemcitabine with a Chk1 inhibitor, Oncotarget (2017). DOI: 10.18632/oncotarget.18834