轴突是一种神经细胞。研究人员发现,在多发性硬化症中受损伤的轴突可自发逆转,新成果发表在4月在线出版的《自然—医学》期刊上。
多发性硬化症是一种中枢神经系统的炎症疾病,免疫介导的轴突损伤导致永久性的神经性障碍。但科学家们一直不清楚这种轴突损伤是如何被引发的。对多发性硬化症的一种经典观点是,髓磷脂的缺失是轴突损伤的先决条件。髓磷脂的髓鞘将轴突包裹起来形成一个绝缘层,以加速神经信号的传递。
Martin Kerschensteiner和同事用成像技术研究多发性硬化症模式小鼠,在这种活体模式小鼠中鉴别出新形成的轴突损伤。这种名为“焦突变性”的过程由一连串步骤组成:定位损害轴突中的线粒体、神经纤维肿胀、轴突分裂。值得注意的是,在实验中,绝大多数肿胀轴突在几天的时间里都未发生变化,而且其中部分轴突自动恢原了。
他们还发现,在多发性硬化症患者体内,轴突变化与始终与受伤的“焦突变性”一致,显示这种形式的轴突变化与人类疾病的相关性。