格拉德斯通研究所科学家们发现一个调节胰岛素抵抗的关键蛋白，该蛋白能降低细胞响应胰岛素的能力。这项突破性研究指出治疗或预防2型糖尿病的一种新方式。

格莱斯顿研究员Katerina Akassoglou博士发表在PNAS杂志上的文章描述了P75神经营养因子受体调控机体如何利用消耗糖的过程中的作用。受体蛋白p75NTR主要是在神经细胞中发挥功能。

加州大学旧金山分校神经病学副教授Akassoglou博士说：我们确定p75NTR在糖代谢过程发挥独一无二的作用。靶向p75NTR的治疗手段可能会是将来一种新的糖尿病治疗方法。

II型糖尿病患者不需要依靠胰岛素，是各种致病因素的作用下，经过漫长的病理过程而形成的。由于致病因子的存在，正常的血液结构平衡被破坏，血中胰岛素效力相对减弱，经过体内反馈系统的启动，首先累及胰岛，使之长期超负荷工作失去代偿能力。据美国疾病控制和预防中心报告，有20多万美国人患有2型糖尿病。2型糖尿病已成为一个非常严重的健康问题，患病人数以惊人的速度增加，在美国2型糖尿病是第七大死因。

包括脂肪、肝脏、肌肉和大脑等几种不同类型的组织都参与调节糖代谢。因为研究人员发现p75NTR在脂肪和肌肉组织中参与细胞中的许多重要功能，格莱斯顿科学家推测p75NTR的可能也有助于调节葡萄糖代谢。

研究人员比较了缺乏p75NTR基因的小鼠与正常小鼠，发现那些缺乏p75NTR基因的老鼠当喂食正常饮食时，对胰岛素更敏感。然后他们利用一些分子生物学技术阻止脂肪细胞中p75NTR蛋白的作用。结果发现葡萄糖的吸收增加了。相反，当他们使得脂肪细胞表达更多的p75NTR时，葡萄糖的吸收减少。此外研究人员发现另一个重要调节分子Rab5在p75NTR调控代谢过程中起到了关键作用。

Akassoglou博士说：p75NTR在调节糖代谢的作用表明未来治疗药物的新靶标

这项研究是格拉德斯通、美国加州大学圣迭戈分校（UCSD）、密歇根大学和休斯顿大学的科学家之间协同完成。参与这项研究的其他科学家包括：Natacha Le Moan博士、Christian Schachtrup博士、Dimitrios Davalos博士和加州大学圣迭戈分校Eirini Vagena。Jerrold Olefsky博士和Pingping Li博士。研究由国家卫生研究院、加州大学旧金山肝病中心、糖尿病和内分泌中心和RA韦尔奇基金会资助。