肥胖与2型糖尿病总是紧密地联系在一起，研究人员说他们发现了一条削弱两者联系的途径——至少是在小鼠中：其关键在于阻断机体对于高脂食物的炎症反应。

 

这一研究在线发表在12月6日的《科学》（Science）杂志上，研究人员在小鼠中关闭了JNK遗传通路，喂给它们高脂饮食。尽管小鼠变得肥胖，它们却没有形成糖尿病的前兆——胰岛素抵抗。而其他给予类似喂养、具有完整JNK信号通路的小鼠则形成了胰岛素抵抗。

 

尽管这些结果看起来很有希望，但它们是否有可能适应于人类，现在还言之尚早。

 

论文作者、麻省大学医学院教授及霍华德休斯医学研究所研究员Roger Davis 说：“每个人都有这些基因，它们始终存在于身体的所有细胞中。它们的功能就是对你正在吃的食物做出反应。因此如果你吃下高脂肪的自助餐，就会导致这些基因的蛋白质产物激活。”

 

Davis与同事们多年来研究了数百只小鼠，检测炎症和糖尿病之间的联系。“我们发现巨噬细胞中的JNK基因对于巨噬细胞引发炎症，尤其是对喂养高脂饮食做出反应至关重要，” Davis说。

 

巨噬细胞负责攻击机体外来入侵物。它们能对抗感染，但它们的炎症反应也可能是有害的。炎症与诸如关节炎、心脏病和癌症等疾病密切相关。

 

在这项研究中，“通过除去小鼠巨噬细胞中的JNK基因，阻止了机体对喂养和饮食产生反应——炎症的发生，转而防止了如胰岛素抵抗等糖尿病前期症状形成，” Davis说。

 

Montefiore医疗中心临床糖尿病中心主任Joel Zonszein博士（未参与该研究）说，该领域学科已不只是意识到过多的脂肪是糖尿病的风险因子。

 

Zonszein 说：“有一些所谓的健康肥胖者，他们具有较少的脂肪组织，较少的炎症，以及较少的巨噬细胞。而有一些看起来并不是很胖的人，他们的脂肪组织富含巨噬细胞，尤其是坏巨噬细胞。”

 

Zonszein说：“在新研究中，他们以一种极好的方式发现了一条独特的信号途径。因为我们总是将肥胖与胰岛素抵抗联系在一起，然而在他们的模型中小鼠形成了肥胖，但胰岛素却是健康的。”

 

不过，Zonszein补充说人体内发生的事情要复杂的多。“尽管如此，这就是科学——这是我们需要了解的事情。从这到人类药物研发，还有一段遥远的距离，”他说。

 

研究作者Davis承认动物研究发现与临床利益之间还存在缺口，但这一缺口也可能被填平。

 

他说：“我们的工作表明靶向JNK酶基因的药物将有助于治疗糖尿病。另外获取的一个信息是，吃不健康的食物会直接影响你的身体。”

 

他说：“这对于人们意识到他们所吃的食物具有非常直接的生物化学效应，是非常有用的。有时候人们认为吃了一些劣质食物，在迟些时候会有一些不良影响发生。但一些事情有可能更为直接。”