目的：表达IL-37b重组蛋白，研究其在调节机体免疫应答方面的作用机制。

方法：构建原核表达载体pET28/IL-37b，诱导表达的IL-37b重组蛋白由Ni²⁺-NTA凝胶进行纯化。将IL-37b作用于C57BL/6 J小鼠，注射LPS诱导感染性休克，检测小鼠血清中IL-1β、IL-6、IFN-γ的表达水平。分离并培养小鼠树突状细胞，用IL-37b处理，经LPS诱导活化，检测细胞表面CD40、CD80、MHCⅡ等标志物分子表达情况，以及培养上清中IL-1β、IL-10、IL-12、TNF-α的表达水平。分离小鼠CD4⁺ T细胞，检测IL-37b对LPS诱导的T细胞培养上清中IFN-γ、TNF-α、IL-10的抑制作用。

结果：IL-37b能够降低感染性休克的小鼠血清中促炎性细胞因子的表达；并抑制小鼠树突状细胞共刺激分子和促炎性细胞因子的表达，以及CD4⁺T细胞表达促炎性细胞因子。

结论：纯化的IL-37b具备生物学活性，能够通过抑制树突状细胞活化及相关的T细胞免疫应答缓解机体感染性休克。

全文阅读：IL-37b通过抑制树突状细胞相关的免疫应答缓解感染性休克