时至2017岁末，2018年马上就要到来了，在即将过去的2017年里，科学家们在抗衰老重返机体青春的研究领域取得了重大研究成果，本文中，小编对相关研究报告进行整理，分享给大家！

 

 

doi：10.1126/science.aad8242

 

在一项新的研究中，来自美国、德国和澳大利亚的研究人员鉴定出允许细胞修复受损DNA的分子过程的一个关键步骤。这一发现可能导致人们开发出一种革命性的药物来逆转衰老、改善DNA修复和甚至有助美国航空航天局（NASA）将它的宇航员发送到火星。相关研究结果发表在2017年3月24日的Science期刊上，论文标题为“A conserved NAD+ binding pocket that regulates protein-protein interactions during aging”。

 

他们针对小鼠的实验提示着一种抵抗由衰老和辐射导致的DNA损伤的疗法是可能的。它也有望吸引NASA的关注，这是因为NASA相信这种疗法能够给它的火星任务提供帮助。

 

尽管我们的细胞天生就能够修复DNA损伤，比如，每次我们在阳光照耀下外出时，这种修复就会发生，但是它们的修复能力随着我们衰老而下降。

 

这些研究人员鉴定出代谢物NAD+作为一种调节物在控制DNA修复的蛋白间相互作用中发挥着关键性的作用。NAD+天然地存在于我们体内的每个细胞中。

 

 

doi：10.15252/embj.201694969

 

年轻的血液似乎具有治愈能力，但是我们如何在不依赖供者捐血的情形下使用这种血液呢？最近科学家发现一种让造血干细胞保持年轻的蛋白可能有帮助。科学家将年轻的小鼠和年老的小鼠缝合在一起，让它们共享血液循环系统，从而发现了年轻血液能够焕发青春的性质。这一令人毛骨悚然的实验让年轻血液的这一性质吸引了众人的目光。年老小鼠的健康得到改善，而年轻小鼠的健康发生恶化。从那以后，其他的动物研究已证实注射年轻的或年老的血液具有类似的效应。

 

可能在人体也是如此。作为一种治疗阿尔茨海默病等疾病的疗法，年轻血液正在接受临床试验。另外，接受来自人类青少年血液注射的老年小鼠表现出了认知、记忆和体力活动水平的改善。

 

但是这些研究依赖于年轻人捐助他们的血液：如果这成为一种治疗年龄相关疾病的首选疗法，那么将很难获得足够的血液捐助来满足需求。

 

我们血液中的造血祖细胞可能提供一种替代选择。我们的红细胞和白细胞是造血祖细胞制造出来的，而造血祖细胞本身是由骨髓中的造血干细胞产生的。但是，当我们变老时，这些造血干细胞的数量会下降。当一名女性（世界上寿命最长的女性之一）在115岁死亡时，她似乎仅有两个造血祖细胞存在于她的血液中。

 

 

doi：10.1038/nature22067

 

在一项新的研究中，来自美国斯坦福大学医学院的研究人员发现人脐带血能够提高年老小鼠的学习和记忆能力。他们鉴定出一种在人脐带血中大量存在但随着年龄增加而显著下降的蛋白当被注射到年老小鼠体内时也具有相同的效果。这些发现可能导致人们开发出新的疗法来治疗年龄相关的心智能力下降。相关研究结果在线发表在2017年4月19日的Nature期刊上，论文标题为“Human umbilical cord plasma proteins revitalize hippocampal function in aged mice”。

 

论文通信作者、斯坦福大学医学院神经病学与神经科学系教授Tony Wyss-Coray博士说，“神经科学家已忽视和仍然正在忽视的是，你血液中的某种东西能够影响你的思考方式。”

 

在早前的一项广受讨论的研究中，Wyss-Coray实验室已证实直接灌注年轻小鼠的血浆（即血液中不含细胞的部分）有益于年老小鼠。

 

这项新研究是首次证实人血浆能够有助提高年老小鼠的记忆和学习能力。Wyss-Coray和论文第一作者Joseph Castellano博士说，这就提示着类似的效果也存在于人体内。他们提出从药物开发的角度来看，有希望的是，单个蛋白在很大程度上能够再现这些益处。

 

 

doi：10.1038/nm.4311

 

随着年龄增长，记忆力也会随之下降；日前，一项刊登在Nature Medicine上的研究报告中，来自波恩大学和耶路撒冷希伯来大学的研究人员通过联合研究发现，大麻能够逆转大脑的老化过程，研究者发现，利用大麻活性成分进行长期低剂量的治疗后，老年小鼠的状态能够恢复至出生两个月时的状态，这或许就为后期研究人员开发治疗痴呆症等大脑疾病的新型疗法提供了新的线索和希望。

 

和机体其它器官一样，我们的大脑也会衰老，最终机体的认知能力也会随着年龄增长而降低，值得注意的是，随着年龄增长，我们很难在相同的时间里记住新事情或者对多个事情同时产生注意力，这种过程非常正常但却会引发痴呆症发生，因此研究人员一直尝试寻找新方法来减缓或者逆转年龄增长给大脑带来的衰老效应。

  

如今研究者对小鼠开展了相关的研究，在自然状态下小鼠具有较短的寿命，而且当其12月龄时往往会表现出明显的认知障碍；这项研究中，研究者将少量的大麻活性成分THC分别注射到2月龄、12月龄以及18月龄的小鼠机体中（持续4周时间）。随后研究者检测这些小鼠的学习能力和记忆力表现，他们发现，仅给予安慰剂的小鼠会表现出天然的年龄依赖性的学习和记忆缺失，相比较而言，给予大麻活性成分THC治疗的小鼠的认知功能则同2月龄大的对照小鼠一样表现优良，研究者认为，这种疗法或许能够完全逆转老龄化动物记忆力缺失等表现。

 

 

 

doi：10.1038/nm.4324

 

在一项新的研究中，来自美国、荷兰和韩国的一个国际研究团队证实靶向移除随着年龄增加在很多脊椎动物组织中堆积的衰老细胞（senescent cell， SnC）会显著地延缓年龄相关的疾病发作。相关研究结果发表在2016年6月那期Nature Medicine期刊上，论文标题为“Local clearance of senescent cells attenuates the development of post-traumatic osteoarthritis and creates a pro-regenerative environment”。

 

这个研究小组发现了一种新的候选药物通过选择性摧毁衰老细胞来缓解年龄相关的退行性关节疾病，如骨关节炎。这些发现提示着选择性地移除关节中的衰老细胞可能降低创伤性骨关节炎产生并且允许新的软骨生长和关节修复。

 

衰老细胞随着年龄的增加在很多脊椎动物组织中堆积，而且存在于年龄相关的疾病部位中。尽管这些细胞在伤口愈合和损伤修复中发挥着不可或缺的作用，但是它们可能也促进组织中的癌症发生。比如，在膝盖和软骨组织等关节中，在遭受损伤后，衰老细胞经常在损伤部位不会被清除掉，因而促进骨关节炎产生。

 

 

doi：10.1016/j.cell.2017.05.036

 

利用源自肠道细菌的补充物延缓衰老过程可能有朝一日是可行的。来自美国贝勒医学院和德克萨斯大学休斯顿健康科学中心的研究人员在秀丽隐杆线虫中鉴定出延长寿命、也延缓肿瘤进展和β-淀粉样蛋白堆积的细菌基因和化合物。β-淀粉样蛋白是一种与阿尔茨海默病相关联的化合物。相关研究结果发表在2017年6月15日的Cell期刊上，论文标题为“Microbial Genetic Composition Tunes Host Longevity”。

 

论文通信作者、贝勒医学院赫芬顿老化中心分子与人类遗传学副教授Meng Wang博士说，“科学界日益意识到我们的人体与我们体内的微生物组之间的相互作用能够影响很多功能，如认知活动、代谢活动和衰老。在这项研究中，我们研究了这种微生物组的基因组成可能也在寿命中发挥着重要的作用。”

 

 

 

doi：10.1016/j.cell.2017.07.042   doi：10.1016/j.cell.2017.07.035

 

研究衰老如何影响生物钟控制代谢通路的科学家们发现低热量饮食（low-calorie diet， 也译作低卡路里饮食）有助让这些能量调节过程运转，并且有助让身体更加年轻。

 

在一项新的研究中，美国加州大学尔湾分校表观遗传学与代谢中心主任Paolo Sassone-Corsi和同事们揭示出作为生理衰老（physiological aging）的结果，生物钟（或者说昼夜节律）如何发生变化。这种生物钟控制的直接与这种衰老过程相关联的通路是建立在细胞内高效的能量代谢的基础上的。相关研究结果发表在2017年8月10日的Cell期刊上，论文标题为“Circadian Reprogramming in the Liver Identifies Metabolic Pathways of Aging”。

 

Sassone-Corsi团队获得相同的一组小鼠在6个月大和18个月大时的肝脏组织样品，随后开展测试。细胞内的能量代谢处于精准的生物钟控制之下。

 

 

doi：10.1186/s12860-017-0147-7

 

在一项新的研究中，由英国埃克塞特大学分子遗传学教授Lorna Harries领导的一个研究团队发现了一种让不活跃的衰老细胞恢复青春的新方法。在接受治疗的几个小时内，这些衰老细胞开始分裂，并且具有更长的端粒。相关研究结果于2017年10月17日发表在BMC Cell Biology期刊上，论文标题为“Small molecule modulation of splicing factor expression is associated with rescue from cellular senescence”。

  

这一发现建立在Harries团队的早前研究结果---当我们的年龄增加时，一类被称作剪接因子的基因会被逐渐性地关闭---之上。Harries团队与来自英国布莱顿大学的Richard Faragher教授和Elizabeth Ostler博士一起发现利用化合物能够让剪接因子重新开启，从而使得衰老细胞不仅看起来更加年轻，而且开始表现得更像年轻细胞并开始发生分裂。

 

这些研究人员将被称作白藜芦醇类似物的化合物加入到体外培养的细胞中。这些化合物导致随着我们的年龄增加会被逐渐性地关闭的剪接因子重新开启。在几小时内，这些细胞看起来更加年轻，开始恢复青春，表现得像年轻细胞并且发生分裂。

 

 

 

DOI：10.1371/journal.pone.0182155

 

随着年龄增长，机体行走和平衡变得越来越困难，但对于老年人而言，行走和保持平衡却非常有必要；不积极锻炼的老年人常常会常常会增加自身的患病、入院治疗及残疾的风险，那么运动到底能带来多大改变呢？

 

日前，一项刊登在国际杂志PLOS ONE上的研究报告中，来自塔夫茨大学营养与研究中心等机构的研究人员通过研究发现，对于经常静坐的人群而言，每周至少有规律地进行48分钟体育锻炼对于机体的功能能够带来巨大好处，同时还能够最大程度地降低个体残疾的风险。

 

研究者Jean Mayer博士表示，往往有一些人想要保持健康的体魄，独立生活，但他们往往会失去自己的健康；这项研究中，我们通过研究证实了，体育锻炼或能帮助有效预防机体运动性的丢失，而且小小地增加体育锻炼或许能够产生较大的效应。研究者们对年龄在70-89岁的1635名男性和女性进行了平均2.6年的跟踪调查分析，其中一半参与者被随机指定进行步行、基于步行的力量、灵活性和平衡性训练程序中，同时让另外一半参与者参加健康教育讨论会；所有参与者在研究初期身体机能水平均较低，在开始研究前的一个月里，参与者每周进行进行不超过20分钟有规律地体育锻炼。

 

 

DOI：10.1016/j.ypmed.2017.04.027

 

尽管进行了大量努力，但是并没有科学家们能够有效阻止人类衰老，甚至抗衰老的面霜也并不能够阻止时间老人；近日，来自杨百翰大学的研究人员通过研究表示，我们或许有望减缓另外一种衰老，即细胞内部发生的衰老，但前提是只要我们愿意出汗；相关研究刊登于国际杂志Preventive Medicine上。

 

研究者Tucker表示，仅仅因为你是40岁，并不意味着你在生物学上也是40岁，我们都知道人们要比其实际年龄显得更年轻一些，而且我们运动越活越，我们机体的生物老化过程发生地就越慢；研究者发现，相比静坐生活方式以及中等水平活动的人群而言，那些持续进行高水平体育活动的人群机体细胞中的端粒要明显更长一些。端粒是染色体末端的蛋白帽状结构，其就好像我们机体的生物钟一样和年龄直接相关，每当细胞分裂一次，我们就会失去一小部分端粒，因此随着机体变老，我们的端粒也会越来越短。

 

运动科学教授Larry Tucker发现，高水平体育活动的人群机体的端粒要比静坐人群机体的端粒高出9年的生物老化优势，要比中等活动人群的端粒高出7年的生物老化优势；为了变得更加活跃，女性每天应当参加30分钟的慢跑（男性每天40分钟），持续每周五天。如果你想看到机体在减缓生物衰老上的真正差异的话，不参与锻炼似乎是不行的，而且我们还必须经常在高水平下有规律地锻炼。

 

 

 

doi：10.1016/j.cmet.2017.02.009

 

最新研究表明，高强度间歇训练法（HIIT），短期的高强度活动与休息时间相互结合，是靠运动维持年轻态的最佳选择。

 

研究中，HIIT的力量训练有助于提高细胞线粒体活动能力。线粒体是进行化学反应释放能量的细胞燃料电池，它的活动能力会随着年龄的增长而降低，但在某些情况下，HIIT可以逆转这种现象。

 

明尼苏达州的梅约诊所的研究人员表示，虽然目前来看，它不能帮我们长生不老，但它能让我们了解更多残疾或疾病，例如人老了之后会得糖尿病。

 

研究人员招募了36位男性及36位女性志愿者，其中既包含年轻人（18-30岁），也包含年迈长者（65-80岁）。

 

 

doi：10.1016/j.foodchem.2017.04.109

 

近日，来自宾夕法尼亚州立大学的研究人员通过研究发现，蘑菇中或许含有异常高水平的两种抗氧化剂，而抗氧化剂被认为能够帮助有效抵御机体衰老促进健康。相关研究刊登于国际杂志Food Chemistry上。

 

这项研究中，研究人员发现，蘑菇中含有较高水平的麦角硫因和谷胱甘肽，这两种均为重要的抗氧化剂，其在不同种类的蘑菇中水平变化很大。毫无疑问，蘑菇是这两种抗氧化剂的最高营养来源；当机体利用这些食物来制造能量时，同时也会诱发氧化性压力，因为在这一过程中会产生一些自由基，自由基往往是一些含有不成对电子的氧原子，其会诱发细胞损伤。

  

通过给机体补充抗氧化剂就能够保护机体抵御氧化性压力带来的损伤。研究者Beelman说道，关于衰老的自由基理论已经存在很长一段时间了，当我们对食物氧化产生能量时就会产生一些自由基（副产物），其中很多副产物都有毒性，而机体拥有很多能够控制自由基的重要机制，比如氧化剂等，但足够多的自由基才会诱发机体损伤，而这些损伤常常和多种老化疾病直接相关，比如癌症、冠心病和阿尔兹海默病等。

 

 

 

doi：10.1038/ncb3586

 

机体或培养基中的细胞最终都会停止复制，这种现象称之为“细胞衰老”，其通常是通过端粒的缩短、氧化性应激反应以及细胞的遗传损伤而诱发。阐明细胞衰老的原因和影响或能帮助研究人员深入理解癌症及老化相关疾病的发病机制；近日，一项刊登在国际杂志Nature Cell Biology上的研究报告中，来自瑞士洛桑联邦理工学院的研究人员通过研究发现，机体先天性免疫系统中的DNA感知机制或能有效控制细胞的衰老，先天性免疫系统对于机体抵御病原体的入侵非常重要，相关研究或为开发新型抗肿瘤或抗衰老的疗法提供一定帮助。

 

当细胞衰老时，其就会经历多种改变，包括分泌多种炎性介导蛋白，比如细胞因子类、炎症趋化因子类、细胞外基质蛋白和生长因子等，这些衰老相关分泌表型的产生能够控制一系列细胞生物学过程，比如伤口的愈合、组织修复，但同时也会诱发肿瘤产生以及某些老化相关的疾病发生，尽管研究人员阐明了衰老增加某些蛋白质活性的机制，但他们对于整个过程是如何发生的却知之甚少。

 

 

doi：10.1126/science.aah4115

 

在一项新的研究中，来自欧洲生物信息研究所（EMBL-EBI）、英国剑桥大学、韦尔科姆基金会桑格研究所和英国癌症研究所（CRUK-CI）的研究人员针对免疫系统为何随着年龄的增加而减弱存在的长期争论提出新的认识。他们的发现表明相比于年轻组织中的免疫细胞，衰老组织中的免疫细胞缺乏协作，并且表现出更多的基因表达变化。相关研究结果发表在2017年3月31日的Science期刊上，论文标题为“Aging increases cell-to-cell transcriptional variability upon immune stimulation”。

 

我们所有人经历与衰老相伴随的功能逐渐下降，但是是什么精确地导致这种下降？它为何在体内不同部分以不同的速率发生？为了寻找答案，科学家们需要在分子水平上揭示每个组织中的所有衰老机制。当前的这项研究着重关注免疫组织，特别是CD4+ T细胞。

 

 

 

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目前全球人口都处于老龄化阶段，65岁及以上的老年人的数量在不断增加，而且其所代表的人群的比例也在不断增加，然而随着机体衰老我们大脑和机体所发生的变化也有很多说法。

 

随着年龄增加痴呆症也越来越流行，也就是说，个体随着年龄的增加，其被诊断为痴呆症的可能性也就增加了很多，但如果我们足够幸运达到老年的话，我们或许并不会必然患上痴呆，痴呆症是一种临床诊断疾病，其主要特点为个体机体和认知能力损伤。

 

尽管痴呆症包括很多类型，比如血管性痴呆、额颞痴呆(frontotemporal dementia)、Lewy体痴呆和混合痴呆症等，但阿尔兹海默病依然是主要的痴呆症类型，而且有时候个体会同时患上多种类型的痴呆症。然而在65-69岁的老年人群中仅有不到2%的个体会被诊断为痴呆症，但在90岁及以上的人群中这种疾病诊断率就会增加到30%以上；另一方面就是近乎70%的90岁及以上的老年人并不会患痴呆症；研究者指出，2014年澳大利亚男性的平均死亡年龄为79岁，女性的平均死亡年龄为85岁，因此很多人并不会死于痴呆症的诊断。