目的： 研究自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rat，SHR）下丘脑室旁核促炎性细胞因子是否促进交感神经活动过度增强，以及N-甲基-D-天冬氨酸受体（N-methyl-D-aspartate receptor，NMDAR）是否介导其上述作用。

方法： 本研究采用成年SHR以及正常血压的Wistar-Kyoto （WKY）大鼠。应用蛋白质免疫印迹分析技术（Western blot）和酶联免疫吸附测定法（ELISA）分别测定下丘脑室旁核（paraventricular nucleus，PVN）肿瘤坏死因子（TNF）和白细胞介素（IL）-1β受体IL-1RI蛋白表达以及TNF-α和IL-1β水平。并应用脑立体定位进行PVN微量药物注射。肾交感神经活动（renal sympathetic nerve activity，RSNA）的测定采用Powerlab系统记录肾交感神经干电活动，并进行积分处理，比较给药前后的RSNA变化。颈动脉插管经压力传感器与PowerLab系统连接记录和分析平均动脉血压（mean arterial pressure，MAP）。

结果： 与WKY大鼠相比，SHR PVN中TNF-α及IL-1β水平，以及TNF-α受体p55TNFR、p75TNFR和IL-1β受体IL-1RI蛋白表达均显著升高（P< 0.05）。PVN微量注射Etanercept或IL-1ra阻断TNF-α和IL-1β效应在SHR组更显著的降低交感神经活动水平（P< 0.05）。PVN微量注射NMDAR拮抗剂DL-2-amino-5-phosphonovaleric acid （APV）或MK-801（Dizocilpine）在SHR和WKY组大鼠均降低RSNA和MAP （P< 0.05），并且在SHR组该效应更显著（P< 0.05）；另外，APV或MK-801预处理阻断PVN中NMDA受体均显著减弱PVN微量注射TNF-α或IL-1β增强SHR和WKY组大鼠RSNA和升高MAP的效应（P< 0.05），与WKY组大鼠相比，该效应在SHR组更显著（P< 0.05）。

结论： SHR PVN促炎性细胞因子TNF-α、IL-1β及其受体均表达增加，PVN中NMDA受体介导SHR大鼠PVN中TNF-α、IL-1β促进交感活动增强和血压升高的效应。

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