罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞凋亡影响及机制探究

来源:中国比较医学杂志 2017年第12期 发布时间:2018年01月23日 浏览次数: 【字体: 收藏 打印文章

目的 探讨罗格列酮对结肠癌HT29、HCT116细胞增殖、凋亡情况的影响以及AKT/GSK3β信号通路的变化。

方法 HT29、HCT116结肠癌细胞经不同浓度罗格列酮(20.0 μmol/L,40.0 μmol/L,80.0 μmol/L)处理后,采用MTT法检测细胞增殖能力的变化,annexin-V FITC/PI试剂盒检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl2、Bax以及Akt、GSK3β表达情况。

结果 与空白对照组相比,不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116结肠癌细胞的增殖均有影响(P< 0.01),并且影响呈剂量依赖关系;不同浓度的罗格列酮对HT29、HCT116细胞均有诱导凋亡的作用(P< 0.01),且诱导HT29、HCT116细胞凋亡呈剂量依赖性;罗格列酮处理细胞48 h后,与空白对照组相比Bcl2/Bax表达水平、P-GSK3β、P-Akt表达水平明显下降(P< 0.01),Akt、GSK3β表达水平较空白对照组差异无显著性(P> 0.05)。

结论 罗格列酮可能通过抑制Akt/GSK3β通路的激活,改变Bcl2/Bax情况,发挥抑制细胞增殖、诱导凋亡的作用。

 

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