据本周《自然》在线发表的一项小鼠研究 Disruption of the beclin 1–BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice，一种对细胞自噬过程至关重要的蛋白质发生突变后，可延长小鼠的健康寿命和寿命。

 

 

Fig. 1 | beclin 1–BCL2 上的 beclin 1(F121A) 突变的互动与基底自噬的影响。

 

图片来自论文

 

自噬是一种演化上保守的蛋白质降解途径——消除功能失调的细胞成分并循环利用其组成成分，它有助于延长模型生物的寿命；然而，它在哺乳动物寿命方面所发挥的作用仍鲜为人知。

 

美国德克萨斯大学西南医学中心的 Beth Levine 及其同事先前曾表明，蛋白质 beclin1 发生特定突变会增加小鼠大脑和肌肉中的细胞自噬，而且还提高了阿尔茨海默病小鼠模型的认知功能。现在，他们报告说，这些小鼠不仅寿命延长，健康寿命也延长了，因为各种老化相关表型（如心脏病和肾脏疾病以及肿瘤发展）减少了。相同的 beclin1 突变也能够解决因抗老化蛋白质 klotho 不足而引起的小鼠的早期死亡和不育问题。

 

作者总结表示，这种突变通过从负调节因子中释放 beclin1 发挥作用，可能是哺乳动物增加细胞自噬、预防过早衰老、延长健康寿命和寿命的一种有效机制。

 

https://www.nature.com/articles/s41586-018-0162-7