目的：研究柏子仁甙（ ｓｅｍｅｎ ｐｌａｔｙｃｌａｄｉ ｓａｐｏｎｉｎｓ，ＳＰＳ）对阿尔茨海默病（Ａｌｚｈｅｉｍｅｒ’ ｓ ｄｉｓｅａｓｅ，ＡＤ） 模型鼠海马氧化应激反应的影响，进一步探讨 ＳＰＳ 对 ＡＤ 模型鼠的神经保护机制。 

方法: 将大鼠分为正常对照 组、模型组和 ＳＰＳ 干预组，模型组和 ＳＰＳ 干预组应用 β 淀粉样蛋白 １⁃４２（β⁃ａｍｙｌｏｉｄ １⁃４２，Ａβ１⁃４２ ）于大鼠双侧海马 注射制作 ＡＤ 动物模型。 模型成功后，正常对照组和模型组给予生理盐水 ５ ｍＬ ＋ 羧甲基纤维素钠（５００ ｍｇ ／ ｋｇ） 灌胃，持续 ３０ ｄ；ＳＰＳ 干预组每天给予生理盐水 ５ ｍＬ ＋ ＳＰＳ（３００ ｍｇ ／ ｋｇ）灌胃，持续 ３０ ｄ，然后应用 Ｍｏｒｒｉｓ 水迷宫 实验测定模型鼠的学习与记忆功能，应用生物化学方法检测 ＳＰＳ 对模型鼠海马脑组织超氧化物歧化酶 （ ｓｕｐｅｒｏｘｉｄｅ ｄｉｓｍｕｔａｓｅ，ＳＯＤ） 、谷胱甘肽（ ｇｌｕｔａｔｈｉｏｎｅ，ＧＳＨ） 、丙二醛（ ｍａｌｏｎｄｉａｌｄｅｈｙｄｅ，ＭＤＡ）的影响。 应用 Ｗｅｓｔｅｒｎ ｂｌｏｔｔｉｎｇ 印迹技术观察 ＡＤ 模型鼠海马 Ｂｃｌ⁃２、ｓｕｒｖｉｖｉｎ、Ｆａｓ、Ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ⁃３ 蛋白及 ｍＲＮＡ 的表达。 

结果:模型组搜 索时间与另外两组相比延长（Ｐ ＜ ０. ０１） ；搜索距离百分比降低（Ｐ ＜ ０. ０１） ；ＳＰＳ 干预组较正常对照组搜索时间 明显延长（Ｐ ＜ ０. ０１） 、搜索距离百分比明显降低（Ｐ ＜ ０. ０１） 。 ＳＰＳ 干预组 ＭＤＡ 较模型组明显减低（Ｐ ＜ ０. ０１） ， 但较正常对照组升高（Ｐ ＜ ０. ０１） ；ＳＰＳ 干预组 ＳＯＤ、ＧＳＨ 较模型组明显升高（Ｐ ＜ ０. ０１） ，但较正常对照组降低（Ｐ ＜ ０.０１） 。 ＳＰＳ 干预组较模型组 Ｂｃｌ⁃２ 和 ｓｕｒｖｉｖｉｎ 明显升高（Ｐ ＜ ０. ０１） ，但较正常对照组降低（Ｐ ＜ ０. ０５） ；ＳＰＳ 干 预组较模型组 Ｆａｓ、Ｂａｘ、ｃａｓｐａｓｅ⁃３ 明显降低（Ｐ ＜ ０.０１） ，但较正常对照组升高（Ｐ ＜ ０.０５） 。

结论:ＳＰＳ 可以通过 抑制 ＡＤ 模型鼠海马氧化应激反应，提高抗氧化系统活性，从而改善 ＡＤ 模型鼠的认知功能，对 ＡＤ 模型鼠具有神 经保护作用。

全文阅读：柏子仁甙对阿尔茨海默病模型大鼠的行为改善作用及其相关作用机制