尽管有不断改善的肿瘤治疗选择策略，转移疾病仍然是引起癌症死亡的主要原因。转移过程是通过肿瘤细胞与肿瘤微环境相互持续作用而形成的复杂多步骤过程。过去绝大数临床前转移研究是借助细胞系接种模型来实施的，而这类模型不能真实反映肿瘤病人的转移过程。GEM模型可引起原发肿瘤发展和转移形成，因而是研究过去未知的自发转移形成过程不可缺少的工具。由于原发肿瘤的过度生长的原因，在大范围转移形成之前，小鼠一般不得不被处死，这也是GEM模型潜在的不足之处。这一局限性可以通过将GEM来源的肿瘤组织进行原位移植方式解决，比如通过手术移植方式，达到保留供体肿瘤的肿瘤内异质性效果，使其转移过程的发生接近临床上常见转移疾病。

应用GEM模型研究肿瘤转移过程已获得了某些重要的发现。过去的研究认为肿瘤转移是发生在肿瘤形成过程晚期。然而，通过BALB-NeuT和MMTV-PyMT小鼠乳腺肿瘤模型的研究表明，来自早期损伤转染细胞已经具有传播至骨髓和肺组织而形成微小转移瘤。另外，上皮细胞至间叶细胞间的转移（EMT）被认为在肿瘤细胞传播和转移方面起到了非常重要的作用。然而，应用胰腺癌和乳腺癌GEM模型研究表明，肿瘤细胞不仅保留了其上皮细胞特征，却能在转移病灶位置出现，提示EMT在这些模型中的肿瘤转移形成并不是必须的。再有，在探索肿瘤转移形成过程中，肿瘤细胞与免疫系统之间复杂关联方面，GEM模型明显发挥了突出关键作用。例如，骨髓免疫细胞，如巨噬细胞和中性粒细胞，在促进不同种癌症的转移形成方面，起到了至关重要的作用。最近有研究报道表明，乳腺肿瘤引起系统炎症状态，即由IL17-产生的T细胞及继发的免疫抑制中性粒细胞的扩增，可引发小叶乳腺癌GEM模型的自发性转移形成，导致GEM移植模型的自发转移疾病。

GEM模型在揭示相关基因参与抑制肿瘤转移机制方面也发挥了重要作用。最近，刘宝华课题组应用Tet-ON可诱导Sirt7表达的GEM模型，揭示了Sirt7抑制原发胰腺癌转移作用机制，该研究结果证实，由Dox诱导表达的Sirt7具有明显抑制MMTV-PyMT小鼠乳腺肿瘤肺转移的作用，且其作用机制是通过调节TGF-β信号通路实现的。

因此，GEM模型在揭示肿瘤转移复杂性，挑战当下普遍接受的关于肿瘤转移是由晚期癌症细胞包括EMT在内的转移过程理论等方面，都发挥了不可缺少的作用。这些重要发现有可能为转移癌症病人的治疗提供重要的参考依据。