目的：探讨铁皮石斛多糖对亚硝基胍(N⁃methyl⁃N′⁃nitro⁃N⁃nitrosoguanidine,MNNG)诱发的大鼠慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)的作用及其分子机制｡

方法：120只大鼠随机分为正常组,模型组,养胃舒组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组,每组20只｡模型组,养胃舒组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组给予167μg/mLMNNG饮用液,正常组自由饮用蒸馏水,共造模8周｡造模成功后,铁皮石斛多糖高剂量组每日灌胃给予铁皮石斛多糖提取物生药量1.34g/kg;中剂量组0.67g/kg;低剂量组0.335g/kg｡养胃舒组每日灌胃给予养胃舒颗粒4.0g/kg｡模型组给予生理盐水灌胃,正常组不予干预｡给药12周后,取出胃组织,进行病理组织学､胃泌素(gastrin,Gas)､白介素⁃6(IL⁃6)､增殖细胞核抗原(proliferatingCellNuclearAntigen,PCNA)､肿瘤坏死因子⁃α(tumornecrosis factor⁃α,TNF⁃α mRNA)､Janus激酶2(JAK2)､激活因子⁃3/酪氨酸磷酸化3(p⁃STAT3/STAT3)的检测｡结果治疗第12周后,正常组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组､养胃舒组的体重均高于模型组(P<0.05)｡铁皮石斛多糖高､中剂量组体重高于养胃舒组(P<0.05);②模型组炎症等级高于正常组(P<0.01),而腺体数量､腺体厚度､主细胞数量､壁细胞数量低于模型组(P<0.05)｡铁皮石斛多糖高､中､低剂量组,养胃舒组的炎症等级､腺体数量､腺体厚度､主细胞数量､壁细胞数量较模型组均有恢复(P<0.05)｡与养胃舒组比较,铁皮石斛多糖高､中剂量组的主细胞数量增长(P<0.05);铁皮石斛多糖高剂量组的壁细胞数量增长(P<0.05);③正常组,铁皮石斛多糖高､中､低剂量组,养胃舒组的血清GAS含量高于模型组(P<0.05)｡正常组,铁皮石斛多糖高剂量组的血清IL⁃6含量低于模型组(P<0.05);④正常组,铁皮石斛多糖高､中剂量组的PCNA､TNF⁃αmRNA低于模型组(P<0.05);⑤正常组,铁皮石斛多糖高､中剂量组JAK2､p⁃STAT3/STAT3的蛋白表达均低于模型组(P<0.05)｡结论铁皮石斛多糖对CAG大鼠有良好的保护及逆转作用,能有效恢复体重,缓解胃粘膜萎缩,其作用机制可能是通过抑制JAK2/p⁃STAT3信号通路的活化来改善胃粘膜病理状态｡

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