目的：探讨 25(OH)2VD3对Zucker糖尿病肥胖(Zucker diabetic fatty,ZDF)大鼠肝线粒体损伤的保护作用及相关机制｡

方法：雄性5~6周龄Zucker瘦型(Zucker lean,ZL)大鼠(对照鼠)及ZDF大鼠(模型鼠)按照体重随机分为3组,即对照组(ZL)､模型组(ZDF)及维生素D(vitamin D, VD)干预组(ZDF+VD)｡ 各组大鼠喂 养至12周龄后,检测肝损伤､线粒体损伤相关指标及潜在信号通路蛋白的变化｡

结果：与ZL组相比,ZDF组大鼠肝出现严重的脂质沉积,氧化损伤[活性氧簇(ROS)生成增加､丙二醛(MDA)水平明显升高,而谷胱甘肽(GSH)水平明显降低],线粒体肿胀､变性､膜电位显著下降,线粒体生物合成关键蛋白过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptor γcoactivator-1α,PGC-1α)､核呼吸因子-1(nuclearrespiratoryfactorNRF1)和线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A, TFAM)及上游调控蛋白沉默信息调节因子2相关酶1(sirtuin1 SIRT1)表达均明显下降, 25(OH)2VD3干预减轻了ZDF大鼠肝氧化损伤､线粒体损伤,上调了SIRT1､PGC-1α､NRF1和TFAM的水平,增强了线粒体生物合成｡

结论：25(OH)2VD3可能通过SITR1/PGC-1α介导的线粒体保护机制减轻ZDF大鼠肝损伤｡

全文阅读： 25(OH)2VD3 对Zucker糖尿病肥胖大鼠肝线粒体损伤的保护作用