目的：探讨参一胶囊联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对结肠癌生长､血管生成的抑制作用及 可能的机制｡

方法：建立BALB/c小鼠LoVo结肠癌模型50只,随机分为5组,根据处理方式的不同分为模型组､ 5-FU组､参一胶囊低剂量组､参一胶囊高剂量组､参一胶囊+5-FU组｡ 检测记录各组小鼠肿瘤体积､肿瘤微血管密 度(microvesseldensity,MVD)､免疫器官变化,采用Western-Blot法检测瘤体Gli1､VEGF蛋白蛋白表达｡

结果：1) 与模型组相比,各治疗组小鼠的肿瘤体积均受到明显抑制｡ 参一胶囊高剂量组､参一胶囊+5-Fu组的抑瘤率最高, 且随着给药时间的延长,这种抑制优势愈加明显｡ (2)与模型组比较,5-FU组小鼠的免疫器官质量及指数出现降 低,其余各治疗组均有不同程度提高｡ 参一胶囊+5-FU组的胸腺质量､胸腺指数､脾质量､脾指数改善最为显著,明 显好于所有其他治疗组(P<0.05)｡ (3)参一胶囊+5-FU组对MVD的抑制作用最明显,参一胶囊高剂量组次之,低 剂量组抑制更弱,单纯5-FU组对肿瘤MVD无明显影响｡ (4)与模型组相比,5-FU组､参一胶囊低剂量组小鼠各种 类型的结肠癌转移均未表现出明显的抑制作用(P>0.05)｡ 高剂量参一胶囊组､参一胶囊+5-FU组小鼠的结肠癌 各器官转移率均显著降低(P<0.05)｡ (5)Westernblot检测结果显示,与模型组相比,5-FU组及参一胶囊低剂量组 小鼠的Gli1蛋白､VEGF蛋白表达量均较低,但差异无显著性(P>0.05)｡ 参一胶囊高剂量组､参一胶囊+5-FU组的 Gli1蛋白､VEGF蛋白表达量则显著降低(P<0.05)｡

结论：参一胶囊对结肠癌细胞的生长及血管生成均有明显的 抑制作用,这种抑制作用在于5-FU配伍应用时更为显著,Hedgeog-Glin1信号通路相关的VEGF表达可能是其主要 的作用靶点｡ 

全文阅读：参一胶囊联合5-氟尿嘧啶对小鼠结肠癌血管生成抑制作用的机制研究