目的：探讨右美托咪定调控TLR4表达对神经细胞氧糖剥夺损伤的保护作用及其机制｡

方法：体 外培养PC12神经细胞,复制氧糖剥夺细胞模型,以低(0.1μmol/L)､中(1.0μmol/L)和高剂量(10.0μmol/L)右美 托咪定作用24h后,CCK-8法检测细胞存活率,Westernblot检测Bcl-2相关X蛋白(Bax)､B细胞淋巴瘤/白血病-2 (Bcl-2)和Toll样受体4(TLR4)蛋白的表达,RT-PCR法检测TLR4mRNA的表达,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α (TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)含量｡ 在复制氧糖剥夺细胞模型中,以TLR4抑制剂TAK-242抑制TLR4表达后, 给予右美托咪定作用,观察细胞存活率､Bax蛋白､Bcl-2蛋白､TLR4蛋白､TNF-α含量和IL-6含量的变化｡

结果：低､中和高剂量右美托咪定作用后,PC12细胞存活率升高,Bax和TLR4蛋白表达､TLR4mRNA表达以及TNF-α和 IL-6含量降低,而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),且表现出浓度依赖性｡ TAK-242处理后,TLR4表达降低,PC12细 胞存活率升高,Bax蛋白表达以及TNF-α和IL-6含量降低,而Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05);给予右美托咪定作用 后,TAK-242的上述作用明显增强(P<0.05)｡

结论：右美托咪定可通过抑制TLR4表达保护神经细胞氧糖剥夺 损伤｡ 

全文阅读：右美托咪定通过调控TLR4表达对神经细胞氧糖剥夺损伤保护作用的机制研究