据介绍，丙型肝炎病毒（HCV）的全球慢性感染者约有1.7亿人，严重者可发展成慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化直至肝癌。研究发现，HCV的生活周期与宿主的脂代谢关系密切，尤其是HCV可以“挟持”肝细胞极低密度脂蛋白（VLDL）的合成和分泌过程，用以促进自身的包装和释放。不过，HCV利用VLDL通路的机制目前尚不清楚。

 

此次研究人员发现，人肝细胞核因子-4α（HNF4α）在HCV的包装和释放过程中发挥重要作用，其下游因子磷脂酶A2 GXIIB（PLA2GXIIB）和微粒体甘油三酯转运蛋白（MTP）共同参与其对HCV包装和释放过程的调控。

 

该研究提示，HCV可能利用HNF4α来挟持VLDL通路为己所用。HNF4α是表达量最高的肝细胞特异转录因子，在肝脏的分化、成熟肝细胞的功能维持，尤其是脂代谢方面发挥重要作用。HNF4α可以通过调控VLDL合成和分泌的方式维持肝脏及血液中的脂质平衡。

 

相关专家表示，该研究不仅可深化对HCV—宿主相互作用的认识，并且提示HNF4α或可作为治疗HCV感染的潜在宿主靶标。