目的:探究丹参酮ⅡA(STS)对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞凋亡的改善作用以及可能的作 用机制｡

方法:制备DCM大鼠,随机数字表法分为DCM组､STS-L､STS-M､STS-H､卡维地洛组(CAR),另设置对照 组,每组均12只大鼠,超声检测左心室收缩末期内径(LVIDs)和左心室舒张末期内径(LVIDd)､左心室射血分数 (LVEF),HE､Masson染色观察心肌组织病理损伤情况;ELISA法检测血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)､白介素-6 (IL-6)水平;TUNEL染色法检测大鼠心肌细胞凋亡情况;免疫印迹(WB)､免疫组化法检测心肌组织中p-磷脂酰肌 醇3激酶(PI3K)､p-蛋白激酶B(Akt)､Bax､caspase-3､Bcl-2表达｡

结果:与对照组相比,DCM组LVIDs､LVIDd增 大,LVEF降低,心肌组织病理学评分､心肌胶原纤维比例均升高,血清TNF-ɑ､IL-6水平升高,心肌细胞AI升高(P< 0.05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组LVIDs､LVIDd降低,LVEF提高,心肌组织病理学评分､心肌胶原纤维 比例均降低,血清TNF-ɑ､IL-6水平降低,心肌细胞AI降低(P<0.05)｡ 与对照组相比,DCM组p-PI3K､p-Akt､Bcl-2 蛋白表达降低,caspase3､Bax蛋白表达升高(P<0.05);与DCM组相比,STS各组以及CAR组p-PI3K､p-Akt､Bcl-2 蛋白表达升高,caspase3､Bax蛋白表达降低(P<0.05)｡

结论:STS可能通过激活PI3K/Akt信号通路,抑制DCM大 鼠心肌细胞凋亡,发挥对DCM大鼠的保护作用｡

全文阅读：丹参酮ⅡA对扩张型心肌病大鼠心肌细胞凋亡及 PI3K/Akt通路的影响