NO是一种重要的降血压分子，其主要通过扩张血管和调节肾脏钠水代谢来调节机体的血压。在机体内NO是通过NOS的作用产生的，NOS包括神经型(nNOS)、诱导型(iNOS)和内皮型(eNOS)三种。eNOS的基因多态性与高血压发生的相关性还不很明确。不同类型的高血压，eNOS基因多态性表现不尽相同。 eNOS多态性Glu298Asp可能是高血压遗传易感性相关因素，而 GlyllThr却与高血压无关。研究表明，nNOS和iNOS基因多态性与原发性高血压无相关性。eNOS基因敲除小鼠产生了高血压，吸入NO则使血压降低。该模型还出现肾素分泌异常、血管舒张受损、血管异常重塑、心脏肥大和功能紊乱等方面的变化。所以 eNOS基因的遗传变异可能导致了部分类型的高血压发生(模型出处：Department of Pathology and Laboratory Medicine, Universitv of North Carolina at Chapel Hill 27599，USA; Department of Pharmacology，Yale University School of Medicine，Boyer Center for Molecular Medicine, New Haven, Connecticut 06536, USA;  Department of Physiology, New York Medical College, Valhalla, NY，USA)。