目的:通过建立精神分裂症大鼠模型,观察病理损伤和前额叶皮质PKA和内皮细胞趋化因子-5表达变化,阐明其神经损伤机制,为指导临床治疗提供参考依据｡

方法:实验分随机分为2组:对照组(为正常饲养大鼠,皮下注射生理盐水,n=15)和诱导组(每日腹腔注射苯丙胺0.5mg/kg,建立精神分裂症模型,n=15),通过苏木精-伊红染色检测大鼠前额叶神经细胞核固缩情况;采用Sams-Dodd刻板行为评分系统和旷场实验检测大鼠精神分裂模型;通过RT-qRCR检测PKA和CCL5m RNA的表达量;通过酶联免疫吸附试验试剂盒法检测实验大鼠中PKA和CCL5蛋白水平含量;通过蛋白质免疫印迹检测IL-1α､IL-1β和IL-17蛋白表达水平｡

结果:与对照组(0.85±0.14)相比,诱导组大鼠的刻板评分(2.38±0.26)增高,旷场实验诱导组(326.58±15.47)较对照组(198.55±12.58)升高(P<0.05);与对照组相比,诱导组大鼠PKA和CCL5mRNA表达量升高(P<0.05);诱导组PKA(4.21±1.05)mmol/g和CCL5(3.76±0.51)mmol/g含量较对照组(2.46±0.67)mmol/g和(1.35±0.24)mmol/g高(P<0.05);白细胞介素促炎因子(IL-1α､IL-1β､IL-17)的蛋白表达上,诱导组(2.85±0.35)､(2.15±0.27)､(2.16±0.32)较对照组(1.02±0.17)､(0.94±0.13)､(1.05±0.25)上升(P<0.05);诱导组较对照组细胞阳性率占比高,前额叶椎体细胞大量核固缩,胞浆嗜伊红染色增强(P<0.05)｡

结论:精神分裂症大鼠模型前额叶皮质PKA和内皮细胞CCL5表达增加,诱发认知障碍｡

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