1. PGE2受体基因敲除小鼠

肾脏前列腺素PGE2作用于PGE2受体，调节肾小球动脉的舒张及肾小管对钠和水的重吸收能力，以调节肾脏对钠的代谢而降低血压。PGE2受体基因敲除小鼠发生盐敏感性高血压，PGE2对于血压的调节作用还受受体的表达水平、性别及遗传背景等多方面因素的影响(模型出处：Department of Medicine，Department of Veterans Affairs Medical Center, Vanderbilt University, Nashville, Tennessee, USA, Matthew.breyer@mcmail,vanderbilL edu)。

2.激肽释放酶-激肽系统模型

激肽释放酶一激肽系统(kallikrein-kinin system)也是一个重要的血压调节系统。该系统主要通过促进小动脉舒张，使外周血管阻力下降；肾内小动脉舒张，肾血流量增加；促进钠水的排出等机理降低血压。缓激肽(bradykinin)B2受体基因的多态性与人原发性高血压相关。缓激肽B2受体基因敲除小鼠发生了高血压，主要表现为盐敏感性高血压，并易发生肾血管性高血压和AngⅡ诱导性高血压(模型出处：Department of Medicine and Heart, Henry Ford Hospital, Detroit, Michigan 48202, USA; Department of Animal Biology, Section of Pharmacology, University of Sassari,  Sassari, Italy, madeddu@ssmain.uniss.it)。

3.NPY2受体基因敲除小鼠和转大鼠AVP基因的转基因小鼠

神经肽Y(neuropeptide Y, NPY)、血管加压素(vasopressin，也称抗利尿激素，AVP)及Na+/H+转运体(Na+/H+exchanger, NHE)等也参与血压调节作用。NPYz受体基因敲除小鼠和转大鼠AVP基因的转基因小鼠血压正常，水代谢也正常。 NHE转基因小鼠表现为水钠排泄降低，发生盐敏感性高血压(模型出处：Laboratory of Molecular Neurobiology, Department of Medical Biochemistry, Karolinska Institute，S17177 Stockholm, Sweden, philippe.naveilhan@mbb.ki.se)。

高血压动物模型的建立不仅利于高血压调节机制、遗传基础等相关因素的研究，而且有助于对治疗高血压新药的药效评价和新型高血压治疗方法的发展和应用。