U251荷瘤鼠肿瘤生长的影响并对其机制进行探讨｡

方法:慢病毒转染法上调U251细胞LINC00152表达水平,设立LINC00152过表达组(LV-LINC00152组)和空载对照组(LV组)细胞,以正常U251细胞作为空白对照组(control组);qRT-PCR检测LINC00152表达水平;构建U251荷瘤鼠模型,p-YAP抑制剂XMU-MP-1进行处理,测量肿瘤体积,实验终点称量瘤重;免疫组织化学染色观察肿瘤组织Ki67表达;蛋白印记实验检测YAP､p-YAP､LATS1､pLATS1蛋白表达｡

结果:与LV组相比,LV-LINC00152组LINC00152表达明显上调(P<0.01)｡实验终点时,与LV组荷瘤鼠肿瘤相比,LV-LINC00152组肿瘤体积显著增大,瘤重明显增加(P<0.01);XMU-MP-1(1mg/kg和3mg/kg)处理明显降低LV-LINC00152组荷瘤鼠肿瘤体积和瘤重(P<0.01),并呈剂量依赖性｡LV组肿瘤组织Ki67呈弱阳性表达,而LV-LINC00152组呈强阳性表达;XMU-MP-1(1mg/kg和3mg/kg)处理后二者肿瘤组织Ki67呈弱阳性和阳性｡与LV组相比,LV-LINC00152组肿瘤组织p-YAP和p-LATS1蛋白表达明显上调(P<0.01);XMU-MP-1(1mg/kg和3mg/kg)处理可逆转p-YAP和p-LATS1蛋白表达(P<0.01),并存在剂量依赖性｡

结论:长链非编码RNALINC00152可诱导YAP磷酸化,促进脑胶质瘤生长,而p-YAP抑制剂XMU-MP-1能抑制长链非编码RNALINC00152的上述生物学效应｡

全文阅读：长链非编码RNALINC00152对人脑胶质瘤裸鼠移植瘤生长的影响及机制探讨