目的:   探讨干扰 SOX6基因表达对H2O2 诱导的星形胶质细胞(AS)凋亡、线粒体膜电位及PI3K/ AKT信号通路影响。

方法:   从乳大鼠大脑皮质分离培养AS细胞,将细胞分为阴性对照组(NC组):AS转染无干扰 作用的siRNA;H2O2 组:20μmol/L的H2O2 处理AS细胞24h;H2O2+NC组:无干扰作用的siRNA转染AS细胞24 h后,20μmol/L的H2O2 处理细胞24h;H2O2+si-SOX6组:SOX6特异性siRNA转染AS细胞24h后,20μmol/L的 H2O2 处理细胞24h。 通过LDH试剂盒、流式细胞术及JC-1探针分别检测细胞毒性、凋亡率及线粒体膜电位; Westernblotting检测SOX6、Cyt.C、caspase3、caspase9、Bcl-2、Bax和p-AKT蛋白表达。

结果:   H2O2 可明显上调AS细 胞SOX6、Cyt.C、caspase3、caspase9和Bax表达,下调 Bcl-2和 p-AKT表达,提高细胞毒性,诱导细胞凋亡,而干扰 SOX6基因表达可明显减弱H2O2 对细胞SOX6、Cyt.C、caspase3、caspase9、Bcl-2、Bax和p-AKT表达及细胞毒性和凋 亡影响。

结论:   干扰 SOX6基因表达可通过抗凋亡途径保护H2O2 诱导的AS损伤,此保护作用与线粒体通路及 PI3K/AKT信号通化激活有关。 

阅读原文:SOX6基因对H2O2 诱导的星形胶质细胞损伤的机制