目的    观察糖尿病神经病理痛( diabetic neuropathic pain,DNP) 模型大鼠不同时期背根神经节 (dorsal root ganglion, DRG)上磷酸化钙调激酶 II(p-CaMK II)的表达情况。 

方法    1)取 21 只健康雄性SD大鼠一 次性大剂量注射链脲佐菌素(STZ)建立 DNP 大鼠模型,分别观察造模前(Base),造模后 7 d(Day 7),14 d(Day 14), 21 d(Day 21),28 d(Day 28)热辐射刺激的缩足反应时间(paw withdrawal latency, PWL)变化情况;并在上述各时间 点取大鼠 L4-L6 DRG,采用免疫荧光法检测 L4-L6 DRG 上 p-CaMKII 阳性细胞表达情况。 (2)将 20 只大鼠随机分为正常+生理盐水(Control+NS)组,模型+生理盐水(DNP+NS)组,模型+CaMKII 抑制剂 KN93 组(DNP+KN93);STZ 注射 14 d 后,DNP+KN93 组予以足背注射 KN93 溶液,其余两组分别予以注射等量 NS。 

结果    1)与正常组比较, DNP 模型组大鼠 D7 PWL 无明显改变,Day 14、Day 21、Day 28 PWL 显著降低。 免疫荧光结果显示,与正常组相比, STZ 注射 7、14、21、28 d 后,DNP 大鼠 L4 DRG 上 p-CaMKII 的阳性细胞的表达显著升高,L5 和 L6 DRG 上 p-CaMKII 的阳性细胞表达亦显著上升。 ( 2) KN93 干预前,DNP +NS 组与 DNP +KN93 组 PWL 无显著差异,干预 1 h 后,与 DNP+NS 组相比,DNP+KN93 组 PWL 明显升高。 

结论    糖尿病神经病理痛的产生和维持与 DRG 神经元 p-CaMK II 表达上调有关,足背注射 CaMK II 抑制剂 KN93 可抑制热痛觉过敏反应。

阅读原文：背根神经节 p-CaMKⅡ表达上调在糖尿病神经痛大鼠中的作用.pdf