目的    探究血管内皮生长因子失衡和异常补体免疫激活在早期妊娠的蜕膜和胎盘形成以及先兆子痫致病过程中的作用，阐明其与先兆子痫发病之间的关系。

方法    选择近交系 BPH-5 小鼠作为先兆子痫模型动物，C57 小鼠作为对照。自由交配，母鼠怀孕当天定义为 E0.5d，收集 E5.5d 和 E7.5d 孕鼠的子宫植入位置 的组织以及 E10.5d 的胎盘组织，进行实时定量 PCR、免疫组化、免疫荧光及 Western blot检测子宫和胎盘组织中补体成分:C3、C9、C1qa、CfB，以及血管内皮生长因子家族 VEGF、VEGFR1、VEGFR2、sFlt-1 的表达情况。

结果    BPH-5 小鼠子宫在蜕膜化高峰期 E7.5d 时出现特异性补体成分表达显著增高，妊娠中期 E10.5d 时在胎盘组织 的 TGC 层检测到补体 C3 和 C9 沉积增加，在着床期 E5.5d 时 BPH-5 妊娠小鼠植入部位中 VEGF a mRNA 显著上调，VEGFR1 和 VEGFR2 的 mRNA 下调，并且检测到 VEGF 蛋白的表达量明显增加，组织病理学检测发现在 E7.5d 发现 BPH-5 小鼠蜕膜比率明显降低，着床后的蜕膜血管生成受到明显抑制。

结论    PE 的致病过程中，血管内皮生长因子失衡先于母胎界面补体成分的增加，并且妊娠母体的变化先于胎盘发生，进而推动母体 PE 病情的进展。

阅读原文：血管内皮生长因子失衡及补体沉积与先兆子痫的相关性研究.pdf