目的 探讨右美托咪定减轻高氧诱导的急性肺损伤的效果及机制。
方法 雄性SD大鼠30只随机分为3组,即对照组,模型组与右美托味定组,每组各10只,模型组与右美托咪定组构建高氧肺损伤模型。右美托咪定组在造模同时注射右美托味定,对照组与模型组注射等量生理盐水。造模1周后取出肺部组织测定其干湿重比例。应用ELISA法检测大鼠血清中的IL-6、iNOS、VEGF和Cav-1蛋白表达量。应用RT-PCR法测定IL-2和TNFa表达量。应用免疫印迹 Western blot法测定NLRP3和Cav-1蛋白表达量。
结果 模型组肺组织干湿重比为(4.82±0.26),高于对照组(2.29±0.51)和右美托味定组(3.11±0.53),P<0.05。在造模1周以后,右美托咪定组平均呼吸频率为(72.75±6.74)次/min,低于模型组(P<0.05),血清VEGF和bFGF水平分别为(0.368±0.079)ng/L和(24.85±2.36)ng/L,高于模型组(P<0.05)。右美托味定组IL-6和iNOS 显著低于模型组,NLPR3和Cav-1则显著高于模型组(P<0.05)。
结论 右美托味定可以抑制NLRP3炎性体激活减轻高氧诱导的急性肺损伤。
阅读原文:右美托咪定通过抑制NLRP3炎性体激活减轻 高氧诱导的急性肺损伤.pdf
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