目的 基于 Rho/Rho-kinase 信号通路探讨丙泊酚减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果。

方法 SD大鼠100只分成;对照组、模型组、丙泊酚低、中、高剂量组（20.0、40.0、80.0mg/kg），模型组、丙泊酚低、中、高剂量组建立脑缺血再灌注损伤模型，建模成功后，丙泊酚低、中、高剂量组给予相应剂量丙泊酚灌胃，对照组和模型组给予等体积生理盐水，持续给予4 周，实验结束后，对每只大鼠进行神经功能缺损评分，行贴纸去除及平衡木行走实验，对大鼠海马区进行病理评分，同时测定大鼠脑组织中 Rho、Rho-kinase mRNA 和蛋白水平。

结果 模型组神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间、海马组织病理评分、脑组织海马区 Rho，Rho-kinase mRNA 和蛋白表达水平明显高于对照组（P<0.05）;丙泊酚各剂量组神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间，平衡木过杆时间、海马组织病理评分、脑组织海马区 Rho、Rho-kinase mRNA和蛋白表达水平明显低于模型组（P<0.05）;且随着丙泊酚给药剂量的增加，神经功能缺损评分、双侧贴纸去除时间、平衡木过杆时间、海马组织病理评分、脑组织海马区 Rho、Rho-kinase mRNA和蛋白表达水平逐渐降低，剂量-效应关系明显（P<0.05）。对照组海马区神经元细胞完整，排列紧密;模型组海马区神经元排列松散，细胞深染固缩，有片状坏死，神经细胞间质隔离;丙泊酚高剂组神经元细胞趋于正常;丙泊酚中、低剂量组较模型组而言，神经细胞疏松、固缩程度轻，神经元细胞核仁清楚可见。

结论 丙泊酚能减轻大鼠脑缺血再灌注神经功能损伤;其机制与丙泊酚能抑制 Rho，Rho-kinase mRNA和蛋白的表达进而抑制 Rho/Rho-kinase 信号通路的激活有关。

阅读原文：基于RhoRho-kinase信号通路探讨丙泊酚减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的效果.pdf