目的 探究电针干预对痛厌恶大鼠焦虑行为的缓解效应和其对前扣带皮层( anterior cingulate cortex,ACC)N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)和 γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)受体的 影响。 

方法 所有健康大鼠完全随机分为空白(NS)组、模型(C-CPA)组、常规电针(EA1)组、预电针(EA2)组,建 立完全弗氏佐剂诱导的条件位置回避(complete Freund’ s adjuvant induced conditioned place avoidance,C-CPA)痛厌 恶大鼠模型。 EA1 组于模后介入电针,EA2 组于造模前 3 d 介入电针,观察大鼠的机械缩足阈( paw withdrawal thresholds,PWTs)和焦虑行为;用免疫印迹法检测 ACC 内 GABA 的受体 GABAAR、GABABR,NMDA 的受体 NR2A、 NR2B 蛋白含量。 

结果 与 NS 组相比,C-CPA 组、EA1 组和 EA2 组的逃避分数(CPA scores)明显减少(P< 0. 01), 且各组间无显著差异,说明痛厌恶大鼠模型造模成功。 造模前各组大鼠 PWTs 无显著变化;造模后,C-CPA 组大鼠 出现痛觉过敏(P< 0. 01),焦虑情绪行为(P< 0. 01);EA1 组和 EA2 组痛觉过敏(P< 0. 01)和焦虑情绪行为均缓解 (P< 0. 05),且两组间无显著差异(P> 0. 05)。 与 NS 组比较,C-CPA 组、EA1 组和 EA2 组患侧 ACC 内 GABAAR 蛋 白表达显著增多(P< 0. 05);与 C-CPA 组比较,EA1 组患侧 ACC 内 GABAAR 蛋白表达无显著差异(P> 0. 05),EA2 组明显减少(P< 0. 05),但 EA1 组与 EA2 组无显著差异(P> 0. 05)。 患侧 ACC 中 GABABR、NR2A 和 NR2B 蛋白表 达各组间比较均无差异(P> 0. 05)。 

结论 不同时间电针干预均可减缓 C-CPA 痛厌恶模型大鼠疼痛和焦虑行为, 其中预电针的疗效可能与抑制患侧 ACC 内 GABAAR 的蛋白表达相关。 

阅读原文：不同时间电针干预痛厌恶大鼠焦虑行为的前扣带皮层机制研究.pdf