目的 探讨1 型糖尿病早期大鼠空肠平滑肌的氮能神经和胆碱能神经功能，以及空肠组织形态学变化。 

方法 将雄性 SD 大鼠随机分为正常对照组和糖尿病模型组，通过腹腔注射链脲佐菌素（streptozocin，STZ）60 mg/kg 建立糖尿病大鼠模型。4 周后运用申场刺激诱发神经源性收缩反应，并采用离体器官肌张力分析方法观察离体空肠平滑肌的收缩反应，以及氮能神经和胆碱能神经功能的改变; 石蜡组织切片行HE 染色及免疫组织化学检测，观察空肠组织形态学变化。 

结果与正常大鼠相比，STZ 诱导的糖尿病早期大鼠的空肠肌间胆碱能神经功能受损，而氮能神经功能未见明显变化;糖尿病大鼠空肠组织绒手杂乱无序日断裂，加层增厚，杯状细胞减少，绒毛长度与肠隐窝深度之比（绒腺比）减小。

结论 在STZ 透导后4 周的1 型糖尿病早期大鼠模型中，空肠组织的神经功能和形态学均发生了明显变化，提示肠道作为糖尿病敏感器官，在糖尿病早期诊断及预防中具有重要的临床参考意义。

阅读原文：1型糖尿病早期大鼠空肠的神经功能及组织形态学变化.pdf