目的 探究罗哌卡因通过线粒体通路诱导人结直肠癌 SW620 细胞株凋亡的机制。 

方法 体外培养 人结直肠 SW620 细胞,使用罗哌卡因处理人结直肠 SW620 细胞,采用 CCK-8 实验检测癌细胞活力。 将结直肠癌 SW620 细胞分为:结直肠癌细胞组、低剂量罗哌卡因组、中剂量罗哌卡因组和高剂量罗哌卡因组;参考 CCK-8 实验结果,分别使用 20,50 和 100 μg / mL 浓度的罗哌卡因处理低、中、高罗哌卡因组的结直肠癌细胞;采用流式细胞仪检测各组细胞线粒体膜电位;使用蛋白质印迹检测凋亡蛋白 Bcl-2,Bax,Caspase-3 和 Caspase-9 表达情况;采用流式细胞仪检测结直肠 SW620 细胞周期及凋亡情况。 

结果 CCK-8 结果显示随着使用罗哌卡因剂量的增加,人结直肠 SW620 细胞的抑制率显著升高,半数致死浓度约为:69. 36 μg / mL。 结直肠癌细胞组细胞凋亡率为(1. 52±0. 11)% 显著低于低、中、高剂量罗哌卡因组[(35. 91±5. 69)%、(46. 27±6. 57)%、(69. 36±8. 01)%;F = 559. 203,P<0. 001]; 相比结直肠癌细胞组,使用罗哌卡因处理各组线粒体膜电位、G2 / M 期细胞比例、S 期细胞比例、Bax 蛋白相对表达水平均显著降低,且呈剂量依赖性(P<0. 001);相比结直肠癌细胞组,使用罗哌卡因处理各组 G0 / G1 期细胞比例、 Bcl-2 蛋白、Caspase-3 蛋白和 Caspase-9 蛋白相对表达水平显著升高,且呈剂量依赖性(P<0. 001)。 

结论 罗哌卡因可以通过线粒体途径促进人结直肠 SW620 细胞的凋亡,其作用机制可能与 Caspase-3 及 Bcl-2 信号传导相关。 

阅读原文：罗哌卡因通过线粒体通路诱导人结直肠癌SW620细胞株凋亡的实验研究.pdf