血小板微粒介导miR-4306调控糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞损伤的作用及机制研究

来源:中国比较医学杂志2021年第9期 发布时间:2021年10月19日 浏览次数: 【字体: 收藏 打印文章

目的 探讨分析糖尿病大鼠血小板微颗粒(platelet microparticles,PMPs)在主动脉血管内皮损伤的作用及机制。


方法 将 SD大鼠随机分为对照组(NC组)和糖尿病组(DM组),分离纯化血小板微颗粒.原代培养内皮细胞,免疫荧光激光共聚焦检测内皮型一氧化氮合酶、半胱氨酸蛋白酶 3(Caspase-3),流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况,gRT-PCR 检测 miR-4306表达,蛋白免疫印迹法检测 VEGFA/ERK1/2/NF-KB信号通路相关蛋白。


结果 DM组 eNOS、Caspase-3 阳性表达率及细胞凋亡率,与 NC 组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。mimic-M组、inhibitor-M组miR-4306相对表达量与miR-M组比较,差异有统计学意义(t=3.821、4.597.P<0.05或P <0.01)。mimic-M组 miR-4306相对表达量与inhibitor-M组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。M 组 miR-4306相对表达量与Crl组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。mimic-M组、inhibitor-M 组VEGFA、NF-kBp65、p-IkBα 及p-ERK相对表达量与M组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),M组 VEGFA、NF-kBp65、p-IkBa及 p-ERK 相对表达量与Ctrl组比较,差异有统计学意义(P<0.05或 P<0.01)。


结论 糖尿病大鼠分泌PMPs导致主动脉血管内皮细胞损伤,其作用机制可能与激活miR-4306/VEGFA/ERK1/2/NF-kB信号通路有关。


阅读原文:血小板微粒介导miR-4306调控糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞损伤的作用及机制研究.pdf


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