目的 探讨分析糖尿病大鼠血小板微颗粒（platelet microparticles，PMPs）在主动脉血管内皮损伤的作用及机制。

方法 将 SD大鼠随机分为对照组（NC组）和糖尿病组（DM组），分离纯化血小板微颗粒.原代培养内皮细胞，免疫荧光激光共聚焦检测内皮型一氧化氮合酶、半胱氨酸蛋白酶 3（Caspase-3），流式细胞术检测内皮细胞凋亡情况，gRT-PCR 检测 miR-4306表达，蛋白免疫印迹法检测 VEGFA/ERK1/2/NF-KB信号通路相关蛋白。

结果 DM组 eNOS、Caspase-3 阳性表达率及细胞凋亡率，与 NC 组比较差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。mimic-M组、inhibitor-M组miR-4306相对表达量与miR-M组比较，差异有统计学意义（t=3.821、4.597.P<0.05或P <0.01）。mimic-M组 miR-4306相对表达量与inhibitor-M组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。M 组 miR-4306相对表达量与Crl组比较，差异有统计学意义（P<0.01）。mimic-M组、inhibitor-M 组VEGFA、NF-kBp65、p-IkBα 及p-ERK相对表达量与M组比较，差异有统计学意义（P<0.05或P<0.01），M组 VEGFA、NF-kBp65、p-IkBa及 p-ERK 相对表达量与Ctrl组比较，差异有统计学意义（P<0.05或 P<0.01）。

结论 糖尿病大鼠分泌PMPs导致主动脉血管内皮细胞损伤，其作用机制可能与激活miR-4306/VEGFA/ERK1/2/NF-kB信号通路有关。

阅读原文：血小板微粒介导miR-4306调控糖尿病大鼠主动脉血管内皮细胞损伤的作用及机制研究.pdf