目的 探究长链非编码 RNA（LncRNA）生长抑制特异因子5（GAS5）调控微小 RNA（miR）-137对淀粉样β蛋白（Aβ）诱导的大鼠海马神经元损伤的影响。

方法 实验分为对照（control）组、Aβ组、Aβ+si-NC 组、Aβ+si-GAS5 组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组，每组10只。Y迷宫法检测大鼠学习记忆力;实时荧光定量逆转录多聚酶链反应（RT-qPCR）检测海马CAI 区GAS5、miR-137水平;蛋白质免疫印迹（Westem blot）实验检测海马 CAI 区B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl2）、Bcl2 相关X蛋白（BAX）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase3）蛋白水平;尼氏染色观察神经元形态;Tunel染色观察大鼠神经元凋亡情况;双荧光素酶鉴定miR-137与GAS5的靶向关系。

结果 与对照组相比，Aβ组、Aβ+si-NC组海马CAI区 GAS5 mRNA水平，BAX、caspase3蛋白水平，神经元死亡率、凋亡率升高（P<0.05），正确反应次数比例、学会次数比例，miR-137水平、Bcl2 蛋白水平降低（P<0.05）;分别与 Aβ组、Aβ+si-NC组相比，Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组海马 CAI区 GAS5 mRNA水平，BAX、caspase3蛋白水平，神经元死亡率、凋亡率降低（P<0.05），正确反应次数比例、学会次数比例，miR-137水平、Bel2 蛋白水平升高（P<0.05）;分别与 Aβ+si-GAS5组、Aβ+si-GAS5+anti-miR-NC组相比，Aβ+si-GAS5+anti-miR-137组海马 CAI 区 GAS5 mRNA水平，BAX、caspase3蛋白水平，神经元死亡率、凋亡率升高（P<0.05），正确反应次数比例、学会次数比例，miR-137水平、Bcl2蛋白水平降低（P<0.05）。经验证.miR-137与 GAS5 之间存在靶位点。

结论 干扰GAS5可上调 miR-137从而保护Aβ诱导的大鼠海马神经元损伤，缓解神经元凋亡过程;而进一步下调 miR-137可逆转上述过程。

阅读原文：长链非编码RNA生长抑制特异因子5调控微小RNA-137对Aβ诱导大鼠海马神经元损伤的影响.pdf