目的 本研究旨在探讨"通经利浊"针法对急性痛风性关节炎大鼠潜在的保护机制。
方法 模型组通过注射单钠尿酸盐( MSU)诱发大鼠急性痛风性关节炎。治疗组对大鼠进行"通经利浊"针法针刺治疗7 d.对照组口服秋水仙碱(1mg/kg)给药7 d。
结果 实验结果表明,注射 MSU可显著提高血清促炎细胞因子白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,应用"通经利浊"针法针刺治疗效果显著逆转(P<0.05);通过组织病理学检查,进一步明确了"通经利浊"针法的疗效,并对其保护作用机制进行了研究,结果表明"通经利浊"针法针刺抑制了MSU诱导的核因子 kB(NF-kB)通路的激活。MSU诱发后,"通经利浊"针法针刺显著抑制了NF-kB p65的活化和蛋白 kB-α(IkBα)的降解。
结论 "通经利浊"针法针刺可能通过抑制NF-KB/IkBα信号通路的激活从而起到对 MSU诱发的急性痛风性关节炎的保护作用。
阅读原文:基于NF-KBIkBα信号通路探讨通经利浊针法对急性痛风性关节炎大鼠保护作用的机制研究.pdf