目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（peroxisome proliferator-activated receptors，PPARs）在多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）伴胰岛素抵抗大鼠模型子宫组织中异常表达与胰岛素抵抗的关系。

方法 将40只雌性SD大鼠随机分为正常对照组和PCOS-胰岛素抵抗模型组，采用胰岛素+人绒毛膜促性腺激素（human chorionic gonadotrophin，hCG）皮下注射法建立大鼠PCOS-胰岛素抵抗模型，正常对照组注射等量生理盐水（即0.9%NaCl溶液）。应用ELISA检测两组大鼠空腹胰岛素和空腹血糖水平，并计算胰岛素抵抗指数。取大鼠子宫组织行 HE 染色，免疫组织化学法检测PPARs表达水平，蛋白质印迹法检测PPARs、胰岛素受体底物（insulin receptor substrate，IRS）、葡萄糖转运蛋白 4（glucose transporter 4，GLUT-4）和胰岛素样生长因子-1（insulin like growth factor-1，IGF-1）等蛋白表达。

结果 模型组大鼠血清空腹胰岛素、空腹血糖和稳态胰岛素评价指数显著高于正常对照组（P＜0.05）。子宫组织HE染色提示，正常对照组大鼠子宫组织形态正常，模型组大鼠子宫内膜出现不同程度的增生性改变，腺腔变小，腺体数目减少，排列松散。免疫组织化学显示，PPARs的 3种亚型PPARα、PPARβ及PPARγ在大鼠子宫组织中均有表达，模型组PPARα和PPARγ的表达下调（P＜0.05），PPARβ在两组间的表达差异无统计学意义（P＞0.05）。蛋白质印迹法检测结果显示，模型组大鼠子宫组织PPARα、PPARγ、IRS和GLUT-4的表达显著低于正常对照组（P＜0.05），而IGF-1表达高于正常对照组（P＜0.05）。 

结论 在PCOS-胰岛素抵抗大鼠子宫组织中IRS、GLUT-4表达下调， 而 IGF-1 表达上调，证实在子宫组织层面存在胰岛素抵抗，可能与 PCOS 大鼠子宫组织 PPARα、PPARγ表达下调相关。 

阅读原文：多囊卵巢综合征-胰岛素抵抗大鼠子宫组织中PPARs异常表达与胰岛素抵抗的关系.pdf