目的 探讨长链非编码 RNA 前列腺癌相关转录物 1(PCAT1)调控舌鳞状细胞癌(TSCC)增殖、迁移侵袭和谷氨酰胺分解的调控机制。 

方法 实时荧光定量聚合酶链反应( qRT-PCR)检测 TSCC 癌组织、癌旁组织、 TSCC 细胞和常口腔角质细胞中 PCAT1、miR-329-3p 的表达情况。 脂质体转染法将 pcDNA 组( 转染 pcDNA)、 pcDNA-PCAT1 组( 转染 pcDNA-PCAT1)、miR-NC 组( 转染 miR-NC)、miR-329-3p 组( 转染 miR-329-3p mimics)、 pcDNA-PCAT1+miR-NC 组( 共转染 pcDNA-PCAT1 和 miR-NC)、 pcDNA-PCAT1 + miR-329-3p 组( 共转染 pcDNA- PCAT1 和 miR-329-3p mimics)转染至 UM1 细胞;细胞计数试剂盒(CCK-8)、迁移实验(Transwell)、酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞增殖、迁移侵袭和谷氨酰胺分解产物谷氨酸盐、α-酮戊二酸(α-KG)水平。 双荧光素酶试验检测细胞中 PCAT1 与 miR-329-3p 之间的结合力。 

结果 与癌旁组织组相比,癌组织组 PCAT1 表达明显上调,miR- 329-3p 表达明显下调;与 NHOK 组相比,UM1、CAL-27、SCC25 细胞中 PCAT1 表达均上调,miR-329-3p 表达均下调 (P<0. 05);与 pcDNA 组相比,pcDNA-PCAT1 组 PCAT1 表达明显上升,细胞增殖率、细胞侵袭数和细胞侵袭数均发生上调,谷氨酸盐水平和 α-KG 水平也发生明显升高(P<0. 05);PCAT1 可靶向调控 miR-329-3p;与 miR-NC 组相比,miR-329-3p 组 TSCC 细胞 miR-329-3p 表达显著升高,细胞增殖率、细胞迁移数和细胞侵袭数均显著降低,谷氨酸盐水平和 α-KG 水平均明显降低(P< 0. 05);与 pcDNA-PCAT1+miR-NC 组相比,pcDNA-PCAT1+miR-329-3p 组 PCAT1 表达显著降低,细胞增殖率、迁移细胞数和侵袭细胞数均明显降低,谷氨酸盐水平和 α-KG 水平也显著下调 (P<0. 05)。 

结论 PCAT1促进TSCC细胞增殖、迁移侵袭和谷氨酰胺分解,其机制与靶向 miR-329-3p有关。 

阅读原文：LncRNA PCAT1靶向miR-329-3p调控舌鳞状细胞癌细胞增殖、迁移侵袭和谷氨酰胺分解的机制研究.pdf