目的 脂噬是一种针对脂肪的选择性自噬,受 FoxO1 调控。 运动作为调节脂代谢紊乱疾病的有效手段,其在高脂血症的作用是否与 FoxO1-脂噬过程有关,目前尚无报道。 本研究通过两种运动方式干预高脂血症模型小鼠,检测脂肪组织中脂噬相关指标的变化,以探究运动缓解高脂血症的可能作用机制。 

方法 选取 C57BL/ 6J 小鼠作为野生对照组(WT 组);载脂蛋白 E 基因敲除(ApoE^{- / -} )小鼠构建高脂血症模型,分为安静对照组(CON 组)、中强度持续运动组(MICT 组)和高强度间歇运动组(HIIT 组),干预 6 周,检测各组小鼠血脂水平,HE 染色观察脂肪细胞形态,RT-qPCR 和 Western Blot 测试脂肪组织中 PI3K、Akt / p-Akt、FoxO1 / p-FoxO1 和自噬相关指标 (Beclin1、Atg7、LC3、p62、Rab7)的变化。 

结果 (1)CON 组血浆 TG、TC 和 LDL-C 水平较 WT 组显著增加,运动各组 较 CON 组 TG、TC 水平显著降低(P< 0. 01)。 (2)HE 染色发现 CON 组较 WT 组同一视野下脂肪细胞数量增加(P< 0. 01)。 (3)CON 组较 WT 组 FoxO1、Beclin1、Atg7、LC3 和 Rab7 mRNA 表达增加,PI3K、p-Akt / Akt、p-FoxO1 / FoxO1 和 P62 表达量减少(P< 0. 01),Beclin1、Atg7、LC3、Rab7 蛋白含量增加(P< 0. 01);MICT 组和 HIIT 组较 CON 组 FoxO1、Beclin1、LC3、Atg7 和 Rab7 mRNA 表达降低,PI3K、 p-Akt / Akt、 p-FoxO1 / FoxO1 和 p62 蛋白含量增加( P < 0. 05)或(P< 0. 01),Beclin1、Atg7、LC3、Rab7 蛋白含量降低(P< 0. 05)或(P< 0. 01)。 

结论 上述结果表明 MICT 和 HIIT 均可通过抑制脂肪细胞 FoxO1-脂噬通路调节血脂水平、改善高脂血症。 

阅读原文：运动经FoxO1-脂噬通路的缓研解究ApoE--小鼠高脂血症的研究.pdf