目的 观察在钙化性主动脉瓣膜病早期进行通心络干预能否延缓其进展。
方法 小鼠造模1周后通过随机区组法分成5组,分别为∶假手术组、模型组、通心络大剂量组、通心络中剂量组、通心络小剂量组,通心络干预6周后行多普勒超声检测主动脉瓣峰值流速变化;检测血清髓过氧化物酶(MPO)活力和总胆固醇(TC)的浓度;病理学观察主动脉瓣膜组织病理变化和钙盐沉积情况;免疫组化染色检测瓣膜小叶内巨噬细胞浸润,瓣膜间质细胞分化为肌成纤维细胞和成骨细胞的情况。
结果 通心络干预6周后,与模型组相比能够显著降低主动脉瓣膜的峰值流速(P<0.05),并且能够显著降低血清总胆固醇水平和血清 MPO 活力(P<0.01);与通心络干预各组相比,模型组主动脉瓣小叶厚度明显增加(P<0.05)并表现出钙盐沉积;免疫组化结果显示;与模型组比,通心络干预各组巨噬细胞募集减少,α-SMA 和 OPN 阳性细胞表达降低。
结论 在钙化性主动脉瓣膜病早期通心络能够通过降低血清 TC 浓度,抑制炎性巨噬细胞的浸润和降低 MPO活性减少病变内氧化应激,进而影响瓣膜间质细胞向肌成纤维细胞和成骨细胞分化,延缓瓣膜钙化的进展。
阅读原文:通心络对小鼠钙化性主动脉瓣膜病早期病变的影响研究.pdf