文献报道，已在兔、狗、猫、猴、鼠等动物发现原发性青光眼，或称为遗传性青光眼。Gelatt认为理想的原发性青光眼动物模型，能通过简单的遗传模式传代；显示明显的青光眼发病和临床过程；在青光眼导致眼球毁坏前有一段足够长的时期以进行有关解剖、生理、病理和药理等研究。目前兔的应用研究最为广泛，其次是狗。兔的原发性青光眼是以半反应期的常染色体隐性遗传为特征的，白兔和有色兔均可发生。Knepper等认为兔的原发性青光眼是常染色体隐性基因不完全外显。具有原发性青光眼基因同型结合子的幼兔，出生后5～6个月龄时表现出眼压升高而发生青光眼。兔的这类原发性青光眼被认为是房角的葡萄膜组织未分化所致。

Knepper等的进一步研究认为兔原发性青光眼的房角形态缺陷最可能的原因是：在小梁网入口和小梁网板层内，控制小梁间隙内和间隙之间的小梁网内皮细胞的分化基因丧失功能所致。因其形态类似于人眼先天性青光眼，作者认为兔可作为了解和处理人眼先天性青光眼的动物实验模型。

非灵长种属动物的青光眼最常见于狗。狗的青光眼常为原发性，表现为家族性或遗传性。Samuelson等认为狗的原发性青光眼具有常染色体隐性遗传的特征，在9～12个月龄时眼压开始升高并为双眼性的慢性过程。Gelatt等对55只猎犬的遗传性青光眼临床表现分为早、中、晚3期，早期房角外观正常、眼压30～35mmHg，视神经视盘正常；中期房角有部分窄角甚至少许关闭，晶体的部分悬韧带失去附着，出现晶体半脱位和视神经视盘凹陷；晚期房角为窄角到闭角表现，眼压高，角膜水肿，视神经视盘凹陷扩大和视神经萎缩。狗的原发性青光眼在房角关闭和晶体脱位发生之前的早、中期病程，可以作为原发性开角型青光眼的实验动物模型进行研究。Peiffer和Gelatt认为房角的变化继发于晶体脱位的改变，支持狗的原发性青光眼是开角型青光眼这一假说，而组织病理学研究结果显示房水外流通道有细胞外物质积聚的小梁网结构紊乱均为其特征。未发现房角窄与眼压升高有任何关联。他们认为狗的这种原发性青光眼的早期表现在动物自发性青光眼中与人类原发性开角型青光眼最相似。