SV40产生的肿瘤蛋白可以阻断抑癌基因P53和Rb的作用通路，而在前列腺癌中也存在这一通路的突变和异常。目前报道的前列腺癌转基因动物模型都是利用SV40不同的启动子建立起来的。这些前列腺上皮特异性启动子可使 SV40早期抗原表达于小鼠前列腺上皮内，诱发其癌变及发生转移。

1.PB(-426/+28)/SV40T、t转基因小鼠模型(TRAMP)  Gringrich等将大鼠的probasin(PB)启动子中一段454个碱基的序列与SV40序列连接，转入小鼠受精卵细胞内建立了前列腺癌转基因小鼠模型(TRAMP)， TRAMP的PB-Tag在4～6周开始表达，12周时前列腺发展为中～重度增生，24周时100％雄性小鼠发生低分化、浸润性腺癌。于手术切除睾丸12周后，前列腺开始出现退行性变，提示这些肿瘤最初对雄激素治疗敏感，治愈率大约20％。但是其他小鼠24周后最终仍发展为低分化、雄激素非依赖性癌，并出现淋巴结、肺、骨、。肾及肾上腺转移。TRAMP模型的前列腺癌病程约30周。该模型具有100％的发病率，并可以完整再现前列腺从原位癌到浸润癌，再到晚期发生转移的全过程。TRAMP模型多应用于机体去势治疗后病程转化与演变过程；IGF(胰岛素样生长因子)轴与肿瘤进展的关系；建立细胞系并进行基因治疗等方面研究。

2.PB(-11.5Kb/+28)SV40T(LADY)转基因小鼠模型  Masumori等建立了PB(-11.5Kb/+28)/SV40T(LADY)转基因小鼠模型，利用probasin启动子(LPB)5'端较大片段直接表达前列腺上皮特异的SV40大T抗原。其中有一种12T-10系小鼠具有较高的肿瘤转移特性，并伴有腺癌转移和去甲肾上腺紊(NE)的双重特性。12T-10导致癌前细胞损伤的组织学变化与人的PIN相似，并最终发展为浸润癌。6月龄小鼠癌转移率为66％，9个月时为88％，通常转移到区域淋巴结、肝和肺，但没有骨转移。12T-10系小鼠在阐明前列腺小细胞癌的发生和发展中可能具有一定价值。

3.PSP94/SV40T、t转基因小鼠模型  Gabril等用 psp94(编码前列腺分泌94氨基酸蛋白)基因的启动子区域一个3.8kb片段建立PsP94/SV40T、t转基因小鼠模型，用 SV40标记前列腺3种不同特性的上皮细胞，但在前列腺的前叶和精囊未检测到SV40标记的表达。该模型在10周后发现有细胞增殖，24周后出现高分化腺癌。其中1个品系在16周时66％发展为非雄激素依赖性低分化腺癌。

4.大鼠前列腺类固醇结合蛋白[C3(1)]基因、Cryptdin-2、胎儿γ-珠蛋白的调控元件的转基因动物模型  Maroulakou等建立了利用大鼠前列腺类固醇结合蛋白[C3(1)]基因的一个4.5kb片段，促使表达SV40早期基因的转基因小鼠模型，雄性大鼠在3个月时就出现前列腺增生，大约在8个月时出现前列腺原位癌、浸润癌和单侧肺转移。但该模型的缺点是在常规检查中发现甲状腺、唾液腺等其他组织中都有转基因的表达。将SV40T抗原基因插入 Crypdin-2基因启动子的控制下，建立Cryptdin-2/SV40T转基因小鼠模型，该模型可发生前列腺腺癌并具有神经内分泌功能。8周时就可发现类似原位癌的病灶，12周时所有的小鼠均可出现多位点的原位癌。16周时，90％的小鼠出现原位浸润癌。24周时全部出现前列腺肿瘤。40％伴有淋巴结、肝、肺和骨转移，应用两种NE标记物嗜粒蛋白和突触素做免疫印迹证实原发肿瘤是NE表型。用人胎儿Gγ-globin启动子促使表达SV40大T抗原的转基因小鼠模型，除具有神经内分泌上皮癌的特点外，还有高发生率、短潜伏期、雄激素非依赖、远处转移等特点。