目的 探讨和厚朴酚(HNK)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠免疫失衡及肺功能的影响,并考察Notch信号通路是否介导该过程。 

方法 将30只6~8周龄雄性BALB/c小鼠随机分为3组:正常对照组 (Normal)、COPD组和COPD+HNK组,每组10只。 通过香烟烟雾诱导COPD小鼠模型,然后对COPD+HNK组小鼠隔日腹腔注射 HNK(10.00mg/kg),共30d。 采用法国 EMKA GYD-003型动物肺功能测试系统检测吸气峰流速 (PIF)和呼气峰流速(PEF)。 苏木精-伊红(HE)染色评价肺组织病理变化。 用流式细胞仪检测小鼠脾 T 细胞Th1/Th2和Th17/Treg亚群的比值。 Western blot检测T细胞中 Notch 1 / 2 / 3 / 4、Hes1、Hes5 和 Hey1的蛋白表达。 采用ELISA法检测小鼠血清IFN-γ、IL-4、IL-17和IL-10水平。 

结果 与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠的PIF和PEF均显著升高(P<0.05)。 COPD+HNK组小鼠肺组织病变较 COPD 组减轻,炎性细胞浸润减少,肺泡数增多,肺泡腔缩小。 与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠的Th1百分比、Th1 / Th2 比值、Th17百分比和Th17/Treg比值均显著降低(P<0.05)。 与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠脾T细胞中的Notch1、Notch2、Notch3、Notch4、Hes1、Hes5、 Hey1的蛋白相对表达量均显著降低(P<0. 05)。 与COPD组相比,COPD+HNK组小鼠血清中的IFN-γ和IL-17水平均显著降低(P<0.05),而IL-4 和IL-10水平显著升高(P<0.05)。 

结论 和厚朴酚通过抑制COPD小鼠脾T细胞Notch信号通路的激活,进而纠正了COPD小鼠Th1/Th2和Th17/Treg细胞的失衡,从而改善了肺功能。

阅读原文：和厚朴酚通过Notch信号通路抑制慢性阻塞性肺疾病小鼠免疫失衡并提供肺保护作用.pdf