迷走神经兴奋能显著缩短AERP，同时还能增加AERP的离散度，从而为多子波折返提供了机会，导致AF的易发性和稳定性。Schuessler等通过刺激迷走神经的方法诱导AF发生：常规消毒铺巾，于胸骨右侧4～5肋间做一长约6～8cm切口，开胸后充分暴露心脏，切开心包并将其悬挂在胸壁，在心脏右心耳，右室，冠状静脉窦和希氏束分别放置多电极标测导管，在左右肺动脉及肺动脉主干交接处，左房与肺静脉交接处插入篮状电极，调整其位置和输出电压刺激迷走神经，以窦性心律降低50％作为迷走神经丛的有效刺激位点和强度，然后固定导管，以频率20Hz和脉宽0.1毫秒，电压1～40V刺激迷走神经丛30～50毫秒。

组织学检查显示，心脏脂肪垫内含有丰富的自主神经结丛，双侧迷走神经在支配心房前，先汇聚在这些自主神经结丛上，然后再发出轴突支配心房，因此电刺激脂肪垫及肺静脉也可建立AF模型。Hayashi等将犬颈部迷走神经分离、固定和切断，并将特氟隆涂层金属电极置于神经的心脏末端，这样便能刺激传出神经。同时锁骨下的袢状神经节也被分离切除。在持续双侧迷走刺激时，给予90～120毫秒周期的心房触发刺激便能诱导出 AF。迷走神经刺激诱发AF的重要机制是迷走神经兴奋可明显缩短AERP及兴奋传导的波长，使心房可同时容纳更多的折返波；并增加心房有效不应期的离散度，使AF更易被诱发和维持。该类AF模型可作为研究自主神经张力失衡性AF、灶性阵发性AF的固定模型。