Satoh等将浓度为0.05～0.25mmol/ml氯化铯5ml注入麻醉犬窦房结动脉，心房肌细胞发生早期后除极，并产生类似于尖端扭转型室速的房性心动过速。随后心动过速在6只实验犬转化为AF。其机制可能为氯化铯阻断内向整流钾通道，产生心房早期后除极，诱发多形性房速并转为AF。此AF模型的缺陷是当心房缺血时可能影响实验结果，因为窦房结动脉可能部分闭塞，从而使得药物无法发挥药效。